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AC globuline
Addison
Anemie van
Antinucleaire factor positief
Biermer
Congenitale 'intrinsic factor'-deficiëntie
Congenitale afibrinogenemie
Cultuurschok
Deficiëntie van
Deficiëntie van factor
Dysfibrinogenemie
Factor V Leiden-mutatie
Fibrinestabiliserend
Fibrinogeen
Gecombineerde deficiëntie van factor V en factor VIII
Hageman
Hereditaire factor VIII-deficiëntie
Hospitalisme bij kinderen
Hypoproconvertinemie
I
II
Intrinsieke factor
Labiel
Neventerm
PDGF
Pernicieuze anemie
Proaccelerine
Protrombine
Rouwreactie
Stabiel
Stuart-Prower
V
VII
X
XII
XIII
Ziekte van Owren

Vertaling van "growth factor " (Nederlands → Frans) :

TERMINOLOGIE
congenitale afibrinogenemie | deficiëntie van | AC globuline | deficiëntie van | proaccelerine | deficiëntie van factor | I [fibrinogeen] | deficiëntie van factor | II [protrombine] | deficiëntie van factor | V [labiel] | deficiëntie van factor | VII [stabiel] | deficiëntie van factor | X [Stuart-Prower] | deficiëntie van factor | XII [Hageman] | deficiëntie van factor | XIII [fibrinestabiliserend] | dysfibrinogenemie (congenitaal) | hypoproconvertinemie | ziekte van Owren

Afibrinogénémie congénitale Carence en:AC-globuline | proaccélérine | Carence en facteur:I [fibrinogène] | II [prothrombine] | V [labile] | VII [stable] | X [Stuart-Prower] | XII [Hageman] | XIII [stabilisant de la fibrine] | Disfibrinogénémie (congénitale) Hypoproconvertinémie Maladie de Owren


Omschrijving: Toestanden van subjectieve spanning en emotionele ontregeling die doorgaans het sociaal functioneren en optreden belemmeren en ontstaan in de periode van aanpassing aan een belangrijke levensverandering of stressveroorzakende levensgebeurtenis. De stressveroorzakende factor kan de samenhang van iemands sociale netwerk aangetast hebben (sterfgeval, scheiding) of sociale steun en waarden in groter verband (migratie, vluchtelingenstatus) of vertegenwoordigde een belangrijke ontwikkelingsstap of crisis (naar school gaan, oud ...[+++]

Définition: Etat de détresse et de perturbation émotionnelle, entravant habituellement le fonctionnement et les performances sociales, survenant au cours d'une période d'adaptation à un changement existentiel important ou un événement stressant. Le facteur de stress peut entraver l'intégrité de l'environnement social du sujet (deuil, expériences de séparation) ou son système global de support social et de valeurs sociales (immigration, statut de réfugié); ailleurs, le facteur de stress est en rapport avec une période de transition ou de crise au cours du développement (scolarisation, naissance d'un enfant, échec dans la poursuite d'un b ...[+++]




anemie van | Addison | anemie van | Biermer | congenitale 'intrinsic factor'-deficiëntie | pernicieuze anemie (congenitaal)

Anémie (de):Addison | Biermer | pernicieuse (congénitale) | Carence congénitale en facteur intrinsèque


multiple sclerose, ichthyosis, factor VIII-deficiëntiesyndroom

syndrome de sclérose en plaques-ichtyose-déficit en facteur VIII










anemie door vitamine B12-deficiëntie als gevolg van tekort aan 'intrinsic factor'

Anémie par carence en vitamine B12 due à une carence en facteur intrinsèque
IN-CONTEXT TRANSLATIONS
Sunitinib werd geïdentificeerd als een remmer van “platelet-derived growth factor”-receptoren (PDGFRα en PDGFRβ), “vascular endothelial growth factor”-receptoren (VEGFR1, VEGFR2 en VEGFR3), de stamcelfactorreceptor (KIT), Fms-achtige tyrosinekinase-3 (FLT3), de kolonie-stimulerende factor receptor (CSF-1R) en de

Le sunitinib a été identifié comme un inhibiteur des récepteurs du facteur de croissance plaquettaire (PDGFRα et PDGFRβ), des récepteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR1, VEGFR2 et VEGFR3), du récepteur du facteur de cellule souche (KIT), du récepteur Fms-like tyrosine kinase-3 (FLT3), du récepteur du facteur stimulant la formation de colonies (CSF-1R) et du récepteur du facteur neurotrophique de la lignée gliale (RET). Les tests biochimiques et cellulaires ont montré que le principal métabolite du sunitinib présentait le même pouvoir inhibiteur que le sunitinib.


Sunitinib werd geïdentificeerd als een remmer van “platelet-derived growth factor”-receptoren (PDGFRα en PDGFRβ), “vascular endothelial growth factor”-receptoren (VEGFR1, VEGFR2 en VEGFR3), de stamcelfactorreceptor (KIT), Fms-achtige tyrosinekinase-3 (FLT3), de kolonie-stimulerende-factor receptor (CSF-1R) en de van de gliacellijn afkomstige neurotrofische factorreceptor (RET).

Le sunitinib a été identifié comme un inhibiteur des récepteurs du facteur de croissance plaquettaire (PDGFRα et PDGFRβ), des récepteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR1, VEGFR2 et VEGFR3), du récepteur du facteur de cellule souche (KIT), du récepteur Fms-like tyrosine kinase-3 (FLT3), du récepteur du facteur stimulant la formation de colonies (CSF-1R) et du récepteur du facteur neurotrophique de la lignée gliale (RET).


Sunitinib werd geïdentificeerd als een remmer van “platelet-derived growth factor”-receptoren (PDGFRα en PDGFRβ), “vascular endothelial growth factor”-receptoren (VEGFR1, VEGFR2 en VEGFR3), de stamcelfactorreceptor (KIT), Fms-achtige tyrosinekinase-3 (FLT3), de kolonie-stimulerende factor receptor (CSF-1R) en de van de gliacellijn afkomstige neurotrofische factorreceptor (RET). De primaire metaboliet vertoont een vergelijkbare potentie als sunitinib in biochemische en cellulaire bepalingen.

Le sunitinib a été identifié comme un inhibiteur des récepteurs du facteur de croissance plaquettaire (PDGFRα et PDGFRβ), des récepteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR1, VEGFR2 et VEGFR3), du récepteur du facteur de cellule souche (KIT), du récepteur Fms-like tyrosine kinase-3 (FLT3), du récepteur du facteur stimulant la formation de colonies (CSF-1R) et du récepteur du


Het remt eveneens de Platelet Derived Growth Factor (PDGF)-receptor en de Fibroblast Growth Factor Receptor (FGFR3).

Il inhibe également le récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) et le récepteur du facteur de croissance des fibroblastes (FGFR3).


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Overige behandelingsmogelijkheden Het gebruik van elektrische stimulatie, infrarood en ultraviolet licht, bestraling met laag energetische laser, ultrageluid, directe zenuwstimulatie, hyperbare zuurstoftherapie en verschillende lokaal toe te passen geneesmiddelen (suikers, vitamines, spoorelementen, hormonen, plateletderived growth factor [PDGF]) is niet bewezen 2,24-26 .

Autres méthodes de traitement L’efficacité et l’utilisation de ces méthodes ne sont pas prouvées: électrostimulation, lumière infrarouge ou ultraviolette, irradiation par laser de faible énergie, ultrasons, stimulation directe des nerfs, traitement par oxygène hyperbare et différents produits à usage local (sucres, vitamines, oligo-éléments, hormones, platelet-derived growth factor [PDGF]).


‐ adjuvante behandeling van patiënten met borstkanker met een amplificatie van het gen van de Humane Epidermale groeifactor Receptor-2 (HER2 of Human Epidermal growth factor Receptor-2).

‐ traitement des patientes présentant un cancer du sein en situation adjuvante avec une amplification du gène du Récepteur 2 du facteur de croissance Epidermique Humain (HER2 ou Human Epidermal growth factor Receptor-2).


Glivec is geïndiceerd voor de behandeling van volwassen patiënten en kinderen met nieuw gediagnosticeerde Philadelphia chromosoom (bcrabl) positieve (Ph+) chronische myeloïde leukemie (CML), voor wie beenmergtransplantatie niet als eerstelijnsbehandeling wordt beschouwd. volwassen patiënten en kinderen met Ph+ CML in de chronische fase na falen van interferonalfa therapie, of in de acceleratiefase of in de blastaire crisis. volwassen patiënten en kinderen met nieuw gediagnosticeerde Philadelphia chromosoom positieve acute lymfoblastaire leukemie (Ph+ ALL) geïntegreerd met chemotherapie. volwassen patiënten met recidiverende of refractaire Ph+ ALL als monotherapie. volwassen patiënten met myelodysplastische/myeloproliferatieve ziekten (MDS/M ...[+++]

Glivec est indiqué dans le traitement : des patients adultes et enfants atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC) chromosome Philadelphie (bcr-abl) positive (Ph+) nouvellement diagnostiquée lorsque la greffe de moelle osseuse ne peut être envisagée comme un traitement de première intention. des patients adultes et enfants atteints de LMC Ph+ en phase chronique après échec du traitement par l’interféron alpha, ou en phase accélérée ou en crise blastique. des patients adultes et enfants atteints de leucémie aiguë lymphoïde chromosome Philadelphie positive (LAL Ph+) nouvellement diagnostiquée en association avec la chimiothérapie. des patients adultes atteints de LAL Ph+ réfractaire ou en rechute en monothérapie. des patients adultes attei ...[+++]


Imatinib is ook een krachtige inhibitor van receptor tyrosine kinases gericht op de platelet-derived growth factor (PDGF), PDGF-R, en stamcelfactor (SCF), c-Kit, en het inhibeert PDGF- en SCFgemedieerde cellulaire processen.

L’imatinib est également un inhibiteur des tyrosine kinases du récepteur du PDGF (platelet-derived growth factor), PDGF-R et du SCF (stem cell factor) c-Kit et il inhibe les processus cellulaires médiés par le PDGF et le SCF.


Trastuzumab, een recombinant monoklonaal antilichaam, werd recent gecommercialiseerd voor de behandeling van bepaalde gemetastaseerde borstkankers met overexpressie van HER-2 (human epidermal growth factor 2), aangetoond door immunohistochemie.

Le trastuzumab, un anticorps monoclonal recombinant, est commercialisé depuis peu pour le traitement de certains cancers du sein métastasés avec surexpression de la protéine HER-2 (human epidermal growth factor 2), mise en évidence par immunohistochimie.


‐ behandeling van patiënten met een gemetastaseerde borstkanker met een amplificatie van het gen van de Humane Epidermale groeifactor Receptor-2 (HER2 of Human Epidermal growth factor Receptor-2).

‐ traitement des patients présentant un cancer du sein métastatique avec une amplification du gène du Récepteur 2 du facteur de croissance Epidermique Humain (HER2 ou Human Epidermal growth factor Receptor-2).




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Date index: 2021-03-06
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