Vertaling van "vorming van remmers " (Nederlands → Frans) :

TERMINOLOGIE

antidiuretisch | wat de vorming van urine tegengaat
antidiurétique (a. et s.m) | qui diminue la sécrétion urinaire

hypomanie | lichte vorm van ziekelijke aandrift
hypomanie | état euphorique (passager ou habituel)

porfyrie | verstoorde vorming van rode kleurstof in het bloed
porphyrie | affection héréditaire due à l'accumulation de porphyrine

pseudomembraneus | met vorming van een schijnbaar membraan
pseudo-membraneux | relatif à la pseudo-membrane

erytropoëse | vorming van rode bloedlichaampjes
érythropoïèse | processus de formation des globules rouges

endometriose | vorm van baarmoederkanker
endométriose | présence de muqueuse utérine en dehors de l'utérus

antineoplastisch | wat de vorming van gezwellen tegengaat
antinéoplasique (a et sm) | anticancéreux

antitrombotisch | wat de vorming van bloedstolsel tegengaat
antithrombotique (a) | contre la thrombose

atopisch | met betrekking tot een vorm van overgevoeligheid
1) atopique - 2) atopie | 1) allergique - 2) réaction violentes aux allergènes

spermatogenese | vorming van zaadcellen
spermatogenèse | phénomènes d'évolution cellulaire (qui aboutissent à la formation des spermatozoïdes)

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Vorming van remmers De vorming van neutraliserende antistoffen (remmers) tegen factor VIII is een bekende complicatie bij de behandeling van patiënten met hemofilie A. Deze remmers zijn doorgaans IgG’s, gericht tegen de prostollingsactiviteit van factor VIII, die aan de hand van het aangepaste Bethesda-onderzoek gekwantificeerd worden in Bethesda-eenheden (BE) per ml plasma.
Apparition d'inhibiteurs L'apparition d'anticorps neutralisants (inhibiteurs) contre le facteur VIII est une complication connue du traitement des patients atteints d'hémophilie A. Ces inhibiteurs sont habituellement des IgG dirigées contre l’activité coagulante du facteur VIII et sont mesurées en Unités Bethesda par ml de plasma par le test de Bethesda modifié.

Gevallen van hernieuwde vorming van remmers (lage titer) zijn waargenomen, nadat overgeschakeld werd op een ander factor VIII-product bij eerder behandelde patiënten met meer dan 100 behandeldagen met een voorgeschiedenis van vorming van remmers.
Des cas de réapparition d'inhibiteurs (faible titre) ont été observés après le changement d'un facteur VIII pour un autre, chez des patients préalablement traités ayant plus de 100 jours d'exposition et qui présentaient un antécédent de développement d'inhibiteurs.

De bijwerkingen die bij het hoogste aantal patiënten voorkwamen, waren de vorming van factor VIII-remmers (5 patiënten), allemaal voorkomend bij niet eerder behandelde patiënten die een verhoogd risico op vorming van remmers hadden, hoofdpijn (5 patiënten), koorts en duizeligheid (elk 3 patiënten).
Les effets indésirables qui ont été observés chez le plus grand nombre de patients étaient le développement des inhibiteurs du facteur VIII (5 patients), survenant tous chez des patients non préalablement traités chez lesquels le risque de formation d’inhibiteurs est élevé, maux de tête (5 patients), fièvre et vertiges (3 patients chacun).

Bij eerder behandelde patiënten met meer dan 100 behandelingsdagen die een voorgeschiedenis van vorming van remmers hebben, zijn gevallen van terugkomende remmers (lage titer) waargenomen nadat overgeschakeld is op een ander factor VIII-product.
Des cas de réapparition d’inhibiteurs (faible titre) ont été observés après le changement d’un facteur VIII pour un autre, chez des patients préalablement traités ayant plus de 100 jours d’exposition et qui avaient un historique de développement d’inhibiteur.

Patiënten die met recombinante stollingsfactor VIII behandeld worden, moeten nauwkeurig worden gecontroleerd en gevolgd aan de hand van relevante klinische waarnemingen en laboratoriumtests om de vorming van remmers na te gaan.
Les patients traités avec un facteur VIII de coagulation recombinant doivent être surveillés soigneusement par un suivi clinique et à l’aide de tests de laboratoire appropriés en ce qui concerne le développement d’inhibiteurs.

Het risico op vorming van remmers houdt verband met de duur van blootstelling aan factor VIII, waarbij het risico het grootst is tijdens de eerste 20 dagen van behandeling, en met andere genetische en omgevingsfactoren.
Le risque de développer des inhibiteurs est corrélé à la durée de l’exposition au facteur VIII, le risque étant le plus élevé au cours des 20 premiers jours d’exposition, et à d’autres facteurs génétiques et environnementaux.

Het risico op vorming van remmers is gecorreleerd aan de blootstelling aan factor VIII, waarbij het risico het grootst is tijdens de eerste 20 behandeldagen.
Le risque de développer des inhibiteurs est corrélé à l'exposition au facteur VIII, le risque étant le plus élevé au cours des 20 premiers jours d'exposition.

Daarom wordt het aanbevolen alle patiënten zorgvuldig te monitoren op de vorming van remmers na overschakeling op een ander product.
Il est donc recommandé de surveiller attentivement tous les patients afin de détecter l’apparition d'inhibiteurs après tout changement de produit.

Remmers De vorming van neutraliserende antistoffen (remmers) tegen factor VIII is een bekende complicatie bij de behandeling van patiënten met hemofilie A. Deze remmers zijn doorgaans IgG-immunoglobulinen, gericht tegen de pro-stollingsactiviteit van factor VIII, die met de aangepaste Bethesda-testgekwantificeerd worden in Bethesda-eenheden (BE) per ml plasma.
Inhibiteurs L’apparition d'anticorps neutralisants (inhibiteurs) du facteur VIII est une complication connue du traitement des patients présentant une hémophilie A. Ces inhibiteurs sont habituellement des immunoglobulines (IgG) dirigées contre l'activité pro-coagulante du facteur VIII et sont quantifiés en Unités Bethesda (UB) par ml de plasma par le test de Bethesda modifié.

COX-2 remmers verminderen de vorming van systemisch (en daarom mogelijk endotheliaal) prostacycline zonder het tromboxaan van de bloedplaatjes te beïnvloeden.
Les inhibiteurs de la COX-2 réduisent la formation de prostacycline systémique (et par conséquent, possiblement endothéliale), sans altérer le thromboxane plaquettaire.