Vertaling van "ongewenste door bradykinine gemedieerde effecten " (Nederlands → Frans) :

Daarom is er geen versterking van ongewenste, door bradykinine gemedieerde effecten.
Il n’y a donc pas de potentialisation des effets indésirables induits par la bradykinine.

Daarom is er geen versterking van door bradykinine gemedieerde effecten.
Il n’y a donc pas d'augmentation des effets indésirables induits par la bradykinine.

Eprosartan versterkt de effecten van bradykinine (gemedieerd door het ACE), zoals hoest, niet.
L'éprosartan ne potentialise pas les effets relatifs à la bradykinine (médiés par l’ECA) p.ex. la toux.

Er is dan ook geen toename van door bradykinine gemedieerde bijwerkingen te verwachten.
Il n’y a donc pas lieu de craindre une potentialisation des effets indésirables liés à la bradykinine.

Daarom is er geen versterking van door bradykinine gemedieerde bijwerkingen.
Il n’y a donc pas d'augmentation des effets indésirables induits par la bradykinine.

Calcineurineremmers (bijv. ciclosporine, tacrolimus): De nefrotoxiciteit van calcineurineremmers kan toenemen door NSAID’s via renale, door prostaglandine gemedieerde, effecten.
Inhibiteurs de la calcineurine (p. ex. ciclosporine, tacrolimus) : Les AINS peuvent augmenter la néphrotoxicité des inhibiteurs de la calcineurine, par effet rénal, régulé par les prostaglandines.

Cyclosporine: De nefrotoxiciteit van ciclosporine kan toenemen door NSAID’s via renale, door prostaglandine gemedieerde effecten.
Ciclosporine: Les AINS peuvent accroître la néphrotoxicité de la ciclosporine, par le biais d'effets dépendant des prostaglandines.

Effecten van andere geneesmiddelen op canagliflozine Canagliflozine wordt voornamelijk gemetaboliseerd via glucuronideconjugatie, gemedieerd door UDP-glucuronosyltransferase 1A9 (UGT1A9) en 2B4 (UGT2B4).
Effet des autres médicaments sur la canagliflozine Le métabolisme de la canagliflozine s’effectue principalement via la glucuronidation médiée par l’UDP glucuronosyl transferase 1A9 (UGT1A9) et 2B4 (UGT2B4).

Deze effecten worden gemedieerd door de binding van endotheline aan ET A - en ET B -receptoren die zich bevinden in het endothelium en vasculaire gladde spiercellen.
Ces effets sont liés à la fixation de l’endothéline aux récepteurs ET A et ET B situés sur l’endothélium et sur les cellules musculaires lisses.