Vertaling van "ii de verhoogde " (Nederlands → Frans) :

TERMINOLOGIE

verhoogde secretie vanuit endocriene pancreas van | groeihormoon-releasing hormoon [GH-RH] | verhoogde secretie vanuit endocriene pancreas van | pancreaspolypeptide [PP] | verhoogde secretie vanuit endocriene pancreas van | somatostatine | verhoogde secretie vanuit endocriene pancreas van | vasoactive-intestinal polypeptide [VIP]
Hypersécrétion du pancréas endocrine de:polypeptide:intestinal vaso-actif | pancréatique | releasing factor de l'hormone de croissance | somatostatine

verhoogde spiegels in urine van | 17-ketosteroïden | verhoogde spiegels in urine van | catecholaminen | verhoogde spiegels in urine van | indolazijnzuur | verhoogde spiegels in urine van | steroïden
Taux urinaires élevés de:acide indol-acétique | catécholamines | 17-cétostéroïdes | stéroïdes

Omschrijving: De stemmingsverhoging is niet in overeenstemming met de omstandigheden van de betrokkene en kan variëren van zorgeloze jovialiteit tot vrijwel onbeheersbare opwinding. De euforie gaat gepaard met toegenomen energie, leidend tot hyperactiviteit, spreekdrang en een verminderde behoefte aan slaap. De aandacht kan niet lang vastgehouden worden en er is dikwijls een opvallend verhoogde afleidbaarheid. Het zelfgevoel is vaak verhoogd met grootheidsideeën en te groot zelfvertrouwen. Verlies van normale sociale remmingen kan uitlopen op gedrag dat roekeloos is, onbezonnen of onnatuurlijk en niet passend bij de omstandigheden.
Définition: Présence d'une élévation de l'humeur hors de proportion avec la situation du sujet, pouvant aller d'une jovialité insouciante à une agitation pratiquement incontrôlable. Cette élation s'accompagne d'une augmentation d'énergie, entraînant une hyperactivité, un désir de parler, et une réduction du besoin de sommeil. L'attention ne peut être soutenue et il existe souvent une distractibilité importante. Le sujet présente souvent une augmentation de l'estime de soi avec idées de grandeur et surestimation de ses capacités. La levée des inhibitions sociales normales peut entraîner des conduites imprudentes, déraisonnables, inappropriées ou déplacées.

hyperglykemie | verhoogd suikergehalte in het bloed
hyperglycémie | taux anormalement élevé de glucose dans le sang

hypercapnie | hypercarbie | verhoogd koolzuurgehalte in het bloed
hypercapnie | excès de gaz carbonique dans le sang

hyperalgesie | hyperalgie | verhoogde pijngevoeligheid
hyperalgésie / hyperalgie | sensibilité excessive à la douleur

hyperbaar | onder verhoogde druk
hyperbare | 1) dont la pression est supérieure à la pression atmosphérique ( liquides) - 2) dont le poids spécifique est supérieur à celui du milieu ambiant (= liquides)

euforie | verhoogd gevoel van welzijn
euphorie | euphorie

hyperaldosteronisme | verhoogde produktie van hormonen door de bijnierschors
hyperaldostéronisme | sécrétion excessive d'aldostérone (= hormone stéroïde)

hyperlipidemie | verhoogd vetgehalte in het bloed
hyperlipidémie / hyperlipémie | augmentation du taux des graisses dans le sang

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Het werkt selectief in op het AT 1 receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende werking van angiotensine II. De verhoogde plasmaspiegels van angiotensine II als gevolg van AT 1 receptor blokkade met valsartan kan het niet-geblokkeerde AT 2 receptor subtype stimuleren, wat het effect van de AT 1 receptor lijkt tegen te werken.
Il agit de manière sélective sur le récepteur AT 1 responsable des effets connus de l'angiotensine II. L'augmentation des taux plasmatiques d'angiotensine II après le blocage du récepteur AT 1 par le valsartan peut stimuler le récepteur AT 2 non bloqué qui semble contrebalancer l'effet du récepteur AT.

Het werkt selectief in op het AT 1-receptorsubtype, dat verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. De verhoogde plasmaconcentraties van Ang II na blokkade van de AT 1-receptor met valsartan kunnen de niet-geblokkeerde AT 2-receptor stimuleren, die het effect van de AT 1-receptor lijkt tegen te gaan.
Il agit de manière sélective sur le sous-type des récepteurs AT 1 qui est responsable des effets connus de l’angiotensine II. Les taux plasmatiques augmentés d'Ang II après blocage du récepteur AT 1 par le valsartan peuvent stimuler le récepteur AT 2 non bloqué, ce qui semble contrebalancer l'effet du récepteur AT.

Angiotensineconversie-enzyminhibitoren en angiotensine-II-receptorantagonisten (sartanen) : patiënten onder diuretica kunnen lijden aan ernstige hypotensie en aan een verslechtering van de nierfunctie, met inbegrip van nierinsufficiëntie, in het bijzonder wanneer een angiotensineconversie-enzyminhibitor of een angiotensine-IIreceptorantagonist voor de eerste maal wordt toegediend of voor een eerste maal aan een verhoogde dosis. Indien mogelijk, moet de toediening van furosemide tijdelijk worden stopgezet of ten minste zijn dosering worden verlaagd gedurende 3 dagen vooraleer de behandeling met een angiotensineconversie-enzyminhibitor of een angiotensine-II-receptorantagonist wordt gestart of hun dosis wordt verhoogd.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (sartans) : les patients sous traitement diurétique, peuvent souffrir d’une hypotension sévère et d’une détérioration de la fonction rénale, y compris insuffisance rénale, en particulier lorsqu’on administre pour la première fois un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II, ou lorsqu’on augmente la dose pour la première fois Si possible, l’administration du furosémide sera arrêtée temporairement ou sa posologie sera au moins diminuée pendant 3 jours avant de commencer le traitement avec un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II ou d’augmenter leur dose.

De werking van olmesartan is niet afhankelijk van de bron of de syntheseroute van angiotensine-II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-II-receptoren (AT 1 ) door olmesartan resulteert in verhoogde plasmareninespiegels en angiotensine-I- en -II-concentraties en een lichte daling van de plasma-aldosteronconcentratie.
L’effet de l’olmésartan est indépendant de l’origine ou de la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisme sélectif des récepteurs de l’angiotensine II (AT 1 ) par l’olmésartan entraîne une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des concentrations d’angiotensine I et II, ainsi qu’une diminution des concentrations plasmatiques de l’aldostérone.

Verhoogd 19,3 0 Zeer vaak aspartaataminotransferase b * Patiënten met myelofibrose gerandomiseerd naar en behandeld met ruxolitinib in de pivotale fase 3-studies COMFORT-I en COMFORT-II.
aminotransférase) b Elévation ASAT (aspartate 19,3 0 Très fréquent aminotransferase) b * Patients atteints de myélofibrose randomisés pour recevoir le ruxolitinib et traités par le ruxolitinib dans les études pivots de phase III COMFORT-I et COMFORT-II

De functionele rol van deze receptoren is niet bekend, noch het effect van eventuele overstimulatie door angiotensine II, waarvan de spiegels verhoogd worden door telmisartan.
Le rôle fonctionnel de ces récepteurs n’est pas connu, de même que l’effet produit par une forte stimulation de ces récepteurs par l’angiotensine II, dont les taux sont augmentés en cas de traitement par le telmisartan.

Toxicologische bevindingen die ook bekend waren vanuit de preklinische studies met angiotensine converting enzyme-remmers en angiotensine II-receptorantagonisten waren: een afname in de parameters van de rode bloedcellen (erytrocyten, hemoglobine, hematocriet), veranderingen in de renale hemodynamie (toename in bloed-ureumgehalte en creatinine), verhoogde plasmarenineactiviteit, hypertrofie/hyperplasie van de renale juxtaglomerulaire cellen en beschadiging van het maagslijmvlies.
Les études précliniques déjà réalisées avec des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des antagonistes de l’angiotensine II ont mis en évidence les anomalies toxicologiques suivantes : diminution des paramètres érythrocytaires (érythrocytes, hémoglobine et hématocrite), modifications des paramètres hémodynamiques rénaux (augmentation du taux plasmatique d’urée et de créatinine), augmentation de l’activité rénine plasmatique, hypertrophie/hyperplasie des cellules juxtaglomérulaires et lésions de la muqueuse gastrique.

Toxicologische bevindingen die ook bekend waren vanuit preklinische studies met angiotensine converting enzyme-remmers en angiotensine II-receptorantagonisten waren: een afname in de parameters van de rode bloedcellen (erytrocyten, hemoglobine, hematocriet), veranderingen in de renale hemodynamiek (toename in bloed-ureumgehalte en creatinine), verhoogde plasmarenineactiviteit, hypertrofie/hyperplasie van de renale juxtaglomerulaire cellen en beschadiging van het maagslijmvlies.
Les résultats toxicologiques également bien connus d’après les études précliniques déjà réalisées avec des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des antagonistes de l’angiotensine II ont mis en évidence les anomalies toxicologiques suivantes : diminution des paramètres érythrocytaires (érythrocytes, hémoglobine et hématocrite), modifications des paramètres hémodynamiques rénaux (augmentation du taux plasmatique d’urée et de créatinine), augmentation de l’activité rénine plasmatique, hypertrophie/hyperplasie des cellules juxtaglomérulaires et lésions de la muqueuse gastrique.

Bovendien kan het gelijktijdig gebruik van angiotensine II-antagonisten en NSAIDs leiden tot een verhoogd risico of verslechtering van de nierfunctie en een stijging van de kaliumspiegel.
De ce fait, l'utilisation concomitante d'antagonistes de l'angiotensine II et d'AINS peut conduire à un risque accru d'aggravation de la fonction rénale et à une augmentation de la kaliémie.