Traduction de «angiotensine ii-plasmaspiegels wat » (Néerlandais → Français) :

Het klinisch effect van vroegtijdig gebruik van ZOPRANOL tijdens de infarcering houdt verband met een aantal factoren, zoals verlaging van de angiotensine II-plasmaspiegels (wat de ventriculaire remodeling beperkt, een proces dat een negatief effect kan hebben op de quod vitam prognose van de infarctpatiënt), en de stijging van de plasma- en weefselconcentraties van vaatverwijdende verbindingen (het prostaglandinen-kinine-systeem).
L'effet clinique résultant de l'utilisation précoce de ZOPRANOL dans les suites de l'infarctus du myocarde peut être lié à plusieurs facteurs comme la réduction des taux plasmatiques d'angiotensine II (limitant ainsi le processus de remaniement ventriculaire qui peut influencer négativement le pronostic vital du patient ayant un infarctus) et l'augmentation des concentrations plasmatiques et tissulaires des substances vasodilatatrices (système prostaglandines-kinine).

Het antagonisme van de angiotensine II (AT 1 )-receptoren leidt tot een dosisafhankelijke toename van de renine-, angiotensine I- en angiotensine II-plasmaspiegels, en een afname van de aldosteronplasmaspiegel.
L'antagonisme des récepteurs de l'angiotensine II (AT 1 ) se traduit par une augmentation dose-dépendante des taux plasmatiques de rénine, d'angiotensine I et d'angiotensine II et par une diminution de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Het antagonistisch effect van de AT 1 -receptoren leidt tot een dosisafhankelijke toename van de renine-, angiotensine I- en angiotensine II-plasmaspiegel, en een afname van de aldosteronplasmaspiegel.
L'antagonisme des récepteurs de l'angiotensine II (AT 1 ) se traduit par une augmentation dose-

Zofenopril is een sulfhydryl ACE-remmer en blokkeert het enzym dat de omzetting van angiotensine I naar het vasoconstrictor peptide angiotensine II katalyseert, wat leidt tot een verminderde vasopressorische werking en een verminderde afscheiding van aldosteron.
Le zofénopril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) sulfhydryle capable de bloquer l’enzyme qui catalyse la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, la peptide vasoconstricteur, ce qui entraîne une diminution de l’activité vasopressive et une diminution de la sécrétion d’aldostérone.

Inhibitie van ACE resulteert in een verlaagde plasma-angiotensine II concentratie, wat leidt tot een verhoogde plasmarenine activiteit (ten gevolge van het opheffen van de negatieve feedback van de renine-vrijstelling) en een verminderde aldosteron uitscheiding.
L'inhibition de l'ECA entraîne une diminution de la concentration d'angiotensine II plasmatique, ce qui conduit à une augmentation de l'activité rénine plasmatique (par suppression du feedback négatif exercé sur la sécrétion de rénine) et une diminution de l'excrétion d'aldostérone.

Het werkt selectief in op het AT 1 receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende werking van angiotensine II. De verhoogde plasmaspiegels van angiotensine II als gevolg van AT 1 receptor blokkade met valsartan kan het niet-geblokkeerde AT 2 receptor subtype stimuleren, wat het effect van de AT 1 receptor lijkt tegen te werken.
Il agit de manière sélective sur le récepteur AT 1 responsable des effets connus de l'angiotensine II. L'augmentation des taux plasmatiques d'angiotensine II après le blocage du récepteur AT 1 par le valsartan peut stimuler le récepteur AT 2 non bloqué qui semble contrebalancer l'effet du récepteur AT.

Het werkt selectief in op het AT 1 receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de gekende werking van angiotensine II. De verhoging van de plasmaspiegels van angiotensine II, veroorzaakt door het blokkeren van de AT 1 receptoren door valsartan, kan de niet-geblokkeerde AT 2 receptor stimuleren, wat het effect van de AT 1 -receptor lijkt te compenseren.
Il agit de manière sélective sur les récepteurs de sous-type AT 1 , qui sont responsables des effets connus de l’angiotensine II. L’augmentation des taux plasmatiques d’Ang II, induite par le blocage des récepteurs AT 1 par le valsartan, peut stimuler le récepteur AT 2 non bloqué, ce qui semble compenser l’effet du récepteur AT.