Traduction de «niet-gecompenseerde α-receptor » (Néerlandais → Français) :

kan het aantal en de duur van angina aanvallen verhogen bij patiënten met Prinzmetal angina door een niet gecompenseerde alfa-receptor gemedieerde vascoconstrictie van de coronaire arterie.
peut augmenter le nombre et la durée des crises d’angor chez les patients ayant un angor de Prinzmetal en raison d’une vasoconstriction alpha-adrénergique non compensée des artères coronaires.

Angina Het aantal en de duur van angina-aanvallen kan toenemen bij patiënten met Prinzmetal angor, door een niet-gecompenseerde α-receptor gemedieerde vasoconstrictie van de coronaire arterie.
Angine Le nombre et la durée des accès d'angine peuvent augmenter chez les patients souffrant d'angor type Prinzmetal, par une vasoconstriction non compensée médiée par récepteurs alpha de l'artère coronarienne.

Angina Het aantal en de duur van angina aanvallen kan toenemen bij patiënten met Prinzmetal angina, door een niet-gecompenseerde α-receptor gemedieerde vasoconstrictie van de coronaire arterie.
Angine de poitrine Le nombre et la durée des crises d’angine peuvent s’accroître chez les patients souffrant d’un angor de Prinzmetal, en raison d’une vasoconstriction réglée par un α-récepteur non compensé de l’artère coronaire.

Het werkt selectief in op het AT 1 receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende werking van angiotensine II. De toegenomen plasmaconcentratie van angiotensine II als gevolg van AT 1 receptor blokkade met valsartan kan de niet geblokkeerde AT 2 receptor stimuleren, wat het effect van de AT 1 receptor lijkt tegen te werken.
Il agit de manière sélective sur le sous-type de récepteur AT 1 qui est responsable des effets connus de l’angiotensine II. L’augmentation des taux plasmatiques de l’angiotensine II consécutive à l’inhibition des récepteurs AT 1 par le valsartan peut stimuler le récepteur AT 2 non inhibé, qui semble contrebalancer l’effet du récepteur AT.

Het werkt selectief in op het AT 1 receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende werking van angiotensine II. De verhoogde plasmaspiegels van angiotensine II als gevolg van AT 1 receptor blokkade met valsartan kan het niet-geblokkeerde AT 2 receptor subtype stimuleren, wat het effect van de AT 1 receptor lijkt tegen te werken.
Il agit de manière sélective sur le récepteur AT 1 responsable des effets connus de l'angiotensine II. L'augmentation des taux plasmatiques d'angiotensine II après le blocage du récepteur AT 1 par le valsartan peut stimuler le récepteur AT 2 non bloqué qui semble contrebalancer l'effet du récepteur AT.

Door de kans op een verlenging van het QT-interval moet clarithromycine voorzichtig gebruikt worden bij patiënten met coronaire vaatziekten, een voorgeschiedenis van ventriculaire aritmie, ernstige hartinsufficiëntie, niet-gecompenseerde hypokaliëmie en/of hypomagnesiëmie, bradycardie (< 50 slagen/min), of bij gelijktijdige toediening van andere geneesmiddelen die het QT-interval verlengen. Clarithromycine dient niet te worden gebruikt bij patiënten met congenitaal of gedocumenteerd verlengd QT-interval (zie rubriek 4.3).
Vu le risque d’allongement de l’intervalle QT, il faut être prudent lorsqu'on utilise la clarithromycine chez les patients ayant une maladie coronarienne, des antécédents d’arythmie ventriculaire, une insuffisance cardiaque sévère, une hypokaliémie non compensée et/ou une hypomagnésémie, une bradycardie (< 50 pulsations/min), ou en cas d’administration concomitante d’autres médicaments

Valsartan is een oraal actieve, krachtige en specifieke angiotensine-II (Ang II)-receptorantagonist. Het werkt selectief op het AT 1 -receptor-subtype, dat verantwoordelijk is voor de bekende werking van angiotensine II. De toegenomen plasmaconcentratie van angiotensine II als gevolg van AT 1 -receptorblokkade met valsartan kan de niet-geblokkeerde AT 2 -receptor stimuleren, wat het effect van de AT 1 - receptor lijkt tegen te werken.
Le valsartan, en administration orale, est un antagoniste puissant et spécifique du récepteur de l’angiotensine II. Il inhibe de manière sélective le récepteur AT1, responsable des effets connus de l’angiotensine II. L’augmentation des concentrations plasmatiques d’angiotensine II secondaire au blocage du récepteur AT1 pourrait stimuler le récepteur AT2 libre, ce qui semble compenser l’effet du récepteur AT1.

Daarnaast kan de pH van urine worden verhoogd door renale tubulaire acidose (RTA) of ernstige infecties van de urineweg met Proteus-bacteriën. In de meeste klinische onderzoeken zijn patiënten met een recent hartinfarct, niet-gecompenseerde congestieve hartinsufficiëntie (NYHA III-IV) of ongecontroleerde hypertensie uitgesloten.
Le pH de l’urine peut également être élevé lors d’états d’acidose tubulaire rénale (ATR) ou d’infections urinaires sévères à Proteus.

In de meeste klinische onderzoeken zijn patiënten met een recent hartinfarct, niet-gecompenseerde congestieve hartinsufficiëntie (NYHA III-IV) of ongecontroleerde hypertensie uitgesloten.
Dans la majorité des essais cliniques, les patients avec infarctus du myocarde récent, insuffisance cardiaque congestive non compensée (NYHA III-IV) ou hypertension artérielle non contrôlée étaient exclus.