Vertaling van "klinisch relevante concentraties door ambrisentan " (Nederlands → Frans) :

In in vitro en in vivo niet-klinische onderzoeken werden fase I of II geneesmiddelmetaboliserende enzymen niet in klinisch relevante concentraties door ambrisentan geremd of geïnduceerd. Dit suggereert dat ambrisentan een lage potentie heeft om het profiel van geneesmiddelen, die via deze wegen worden gemetaboliseerd, te wijzigen.
Dans des études réalisées in vitro et in vivo chez l'animal, l'ambrisentan n'a provoqué ni inhibition ni induction des enzymes impliquées dans les phases I ou II du métabolisme des médicaments aux concentrations utilisées en thérapeutique, ce qui suggère un faible potentiel d'interactions sur le profil pharmacocinétique des médicaments métabolisés par ces voies.

In vitro studies met levermicrosomen van de mens hebben aangetoond dat risperidon in klinisch relevante concentratie de omzetting van geneesmiddelen door cytochroom-P450-isozymen (waaronder CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 en CYP 3A5) niet in aanzienlijke mate remt.
Les études in vitro sur microsomes de foies humains ont montré que la rispéridone à des concentrations plasmatiques cliniquement significatives n’inhibe pas de manière substantielle le métabolisme des médicaments métabolisés par les isoenzymes du cytochrome P450, incluant le CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, et CYP 3A5.

In in-vitrostudies met humane levermicrosomen werd aangetoond dat risperidon in een klinisch relevante concentratie het metabolisme van geneesmiddelen die worden gemetaboliseerd door cytochroom P450-iso-enzymen waaronder CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 en CYP 3A5, niet wezenlijk remt.
Des études in vitro réalisées sur des microsomes de foie humain ont révélé que la rispéridone à des concentrations cliniquement significatives n’inhibe pas de manière substantielle le métabolisme des médicaments métabolisés par les isoenzymes du cytochrome P450, dont le CYP 1A2, le CYP 2A6, les CYP 2C8/9/10, le CYP 2D6, le CYP 2E1, le CYP 3A4 et le CYP 3A5.

Bij klinisch relevante concentraties bedraagt de binding van dasatinib aan plasma-eiwitten ongeveer 96%, gebaseerd op in vitro gegevens.
Aux concentrations cliniquement significatives, la liaison de dasatinib aux protéines plasmatiques est approximativement de 96% sur la base des expériences in vitro.

Bij klinisch relevante concentraties van ruxolitinib is de plasma-eiwitbinding in vitro ongeveer 97%, grotendeels aan albumine.
Aux concentrations cliniquement pertinentes de ruxolitinib, la liaison aux protéines plasmatiques, essentiellement à l’albumine, est d’environ 97 % in vitro.

Cytochroom P450 3A4 is het belangrijkste cytochroom P450 iso-enzym dat verantwoordelijk is voor het oxidatieve metabolisme van trabectedine bij klinisch relevante concentraties.
L’iso-enzyme 3A4 du cytochrome P450 est la principale responsable du métabolisme oxydatif de la trabectédine aux concentrations atteintes en clinique.

Bij klinisch relevante concentraties remt ruxolitinib CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 of hepatisch CYP3A4 niet en is ruxolitinib geen krachtige inductor van CYP1A2, CYP2B6 of CYP3A4 zoals werd aangetoond in in vitro studies.
Aux concentrations cliniquement pertinentes, le ruxolitinib n’inhibe pas les CYPIA2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ou CYP3A4 hépatique et n’est pas un inducteur puissant du CYP1A2, CYP2B6 ou CYP3A4 selon les études in vitro.

Distributie Bij klinische relevante concentraties van imatinib bedroeg de plasma eiwit binding ongeveer 95%, op basis van in vitro experimenten, grotendeels aan albumine en alfa-zure-glycoproteïne, met slechts weinig binding aan lipoproteïne.
Distribution A des concentrations d’imatinib cliniquement significatives, la fraction liée aux protéines plasmatiques est approximativement de 95%, sur la base des études in vitro ; il s’agit principalement d’une liaison à l’albumine et aux alpha-glycoprotéines acides, et dans une faible mesure aux lipoprotéines.

Daarom is te verwachten dat het risico op klinisch relevante in vivo inhibitie van CYP2C9 door sorafenib laag is.
Ainsi, on peut donc considérer que le risque d’inhibition du CYP2C9 par le sorafénib est faible.