Vertaling van "niet in klinisch relevante concentraties door ambrisentan " (Nederlands → Frans) :

In in vitro en in vivo niet-klinische onderzoeken werden fase I of II geneesmiddelmetaboliserende enzymen niet in klinisch relevante concentraties door ambrisentan geremd of geïnduceerd. Dit suggereert dat ambrisentan een lage potentie heeft om het profiel van geneesmiddelen, die via deze wegen worden gemetaboliseerd, te wijzigen.
Dans des études réalisées in vitro et in vivo chez l'animal, l'ambrisentan n'a provoqué ni inhibition ni induction des enzymes impliquées dans les phases I ou II du métabolisme des médicaments aux concentrations utilisées en thérapeutique, ce qui suggère un faible potentiel d'interactions sur le profil pharmacocinétique des médicaments métabolisés par ces voies.

In in-vitrostudies met humane levermicrosomen werd aangetoond dat risperidon in een klinisch relevante concentratie het metabolisme van geneesmiddelen die worden gemetaboliseerd door cytochroom P450-iso-enzymen waaronder CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 en CYP 3A5, niet wezenlijk remt.
Des études in vitro réalisées sur des microsomes de foie humain ont révélé que la rispéridone à des concentrations cliniquement significatives n’inhibe pas de manière substantielle le métabolisme des médicaments métabolisés par les isoenzymes du cytochrome P450, dont le CYP 1A2, le CYP 2A6, les CYP 2C8/9/10, le CYP 2D6, le CYP 2E1, le CYP 3A4 et le CYP 3A5.

In vitro studies met levermicrosomen van de mens hebben aangetoond dat risperidon in klinisch relevante concentratie de omzetting van geneesmiddelen door cytochroom-P450-isozymen (waaronder CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 en CYP 3A5) niet in aanzienlijke mate remt.
Les études in vitro sur microsomes de foies humains ont montré que la rispéridone à des concentrations plasmatiques cliniquement significatives n’inhibe pas de manière substantielle le métabolisme des médicaments métabolisés par les isoenzymes du cytochrome P450, incluant le CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, et CYP 3A5.

In in-vitrostudies op humane levermicrosomen is aangetoond dat risperidon in klinisch relevante concentratie het metabolisme van geneesmiddelen die door cytochroom P450-iso-enzymen (zoals CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 en CYP 3A5) worden gemetaboliseerd, niet wezenlijk remt.
Des études in vitro conduites sur des microsomes hépatiques humains ont montré que la rispéridone, aux concentrations cliniquement pertinentes, n’inhibe pas considérablement le métabolisme des médicaments métabolisés par les iso-enzymes du cytochrome P450, incluant CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 et CYP 3A5.

Dutasteride De eliminatie van dutasteride is dosisafhankelijk en het proces lijkt beschreven te worden door twee parallelle eliminatiewegen, waarvan de ene verzadigbaar is bij klinisch relevante concentraties en de andere niet verzadigbaar is.
Dutastéride L’élimination du dutastéride est dose-dépendante et le processus semble emprunter deux voies parallèles d’élimination, l’une étant saturable aux concentrations cliniques, l'autre étant non saturable.

Niet-klinische studies tonen aan dat alfuzosine de plateau potentiaal verhoogt en de actiepotentiaalduur (APD) en het QT-interval bij klinisch relevante concentraties verlengt.
Les données non cliniques issues des études conventionnelles de toxicologie en administration répétée, génotoxicité, cancérogenèse, et des fonctions de reproduction et de développement n'ont pas révélé de risque particulier pour l’homme. Des études non cliniques ont démontré qu'à des concentrations cliniquement pertinentes, l'alfuzosine augmente le potentiel du plateau et allonge la durée potentielle d'action (DPA) et l'intervalle QT.

In in-vitrostudies op humane levermicrosomen is aangetoond dat risperidon in klinisch relevante concentratie het metabolisme van geneesmiddelen die door cytochroom P450-iso-enzymen (zoals CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 en CYP 3A5) worden
Des études in vitro conduites sur des microsomes hépatiques humains ont montré que la rispéridone, aux concentrations cliniquement pertinentes, n’inhibe pas considérablement le métabolisme des médicaments métabolisés par les iso-enzymes du cytochrome P450, incluant CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C8/9/10, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4 et CYP 3A5. Une semaine après administration, 70 % de la dose sont excrétés dans les urines et 14 %

Bij klinisch relevante concentraties remt ruxolitinib CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 of hepatisch CYP3A4 niet en is ruxolitinib geen krachtige inductor van CYP1A2, CYP2B6 of CYP3A4 zoals werd aangetoond in in vitro studies.
Aux concentrations cliniquement pertinentes, le ruxolitinib n’inhibe pas les CYPIA2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ou CYP3A4 hépatique et n’est pas un inducteur puissant du CYP1A2, CYP2B6 ou CYP3A4 selon les études in vitro.

Geadviseerd wordt om de plasma tyrosine concentratie niet te verlagen door vermindering of stopzetting van nitisinone, omdat het metabole defect kan resulteren in een verslechtering van de klinische toestand van de patiënt.
Il est déconseillé de faire baisser la concentration plasmatique en tyrosine en réduisant ou en interrompant la nitisinone, car le trouble métabolique pourrait provoquer une détérioration de l’état clinique du patient.