Traduction de «kinase door » (Néerlandais → Français) :

TERMINOLOGIE

alkyleren | een waterstofatoom door een alkylgroep vervangen
alcoylant | substance qui empêche la division des cellules cancéreuses

constitutioneel | door de bouw bepaald
constitutionnel | relatif à la constitution physique

conventioneel | wat door het vaste gebruik bepaald is
classique | traditionnel

cor pulmonale | aandoening van de rechterharthelft door overbelasting
coeur pulmonaire | maladie de coeur provoquée par une enbolie pulmonaire

caviteit | gaatje door tandbederf
cavité | partie creuse d'un organe | excavation d'un organe

cardiogeen | door het hart veroorzaakt
?

angineus | door keelontsteking veroorzaakt
angineux | relatif à l'angine

angio-oedeem | zwelling veroorzaakt door overgevoeligheid
1) angio-oedème - 2) angioneurotique | manifestation allergique caractérisée par un gonflement du visage

aplastische anemie | bloedarmoede door tekort aan rode bloedlichaampjes
anémie (83) aplastique | -anaplasique | anémie due à une insuffisance cellulaire de la moëlle osseuse

kruisallergie | overgevoeligheid uitgelokt door een bestaande overgevoeligheid
allergie croisée ? | ?

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

Metabolisme De prodrug cladribine wordt intracellulair gemetaboliseerd, hoofdzakelijk door deoxycytidine kinase, tot 2-chlorodeoxyadenosine-5'-monofosfaat, dat middels fosforylering verder wordt omgevormd tot difosfaat door nucleoside monofosfaat kinase en tot de actieve metaboliet 2-chlorodeoxyadenosine- -5'-trifosfaat (CdATP) door nucleoside difosfaat kinase.
Métabolisme La prodrogue cladribine est métabolisée au niveau intracellulaire, principalement par la désoxycytidine kinase en 2–chlorodésoxyadénosine–5'–monophosphate, qui est à son tour phosphorylée en diphosphate par la nucléoside monophosphate kinase et en métabolite actif 2– chlorodésoxyadénosine–5'–triphosphate (CdATP) par la nucléoside diphosphate kinase.

Deze niet-klinische onderzoeken tonen aan dat de werkzaamheid van dasatinib niet wordt belemmerd door imatinibresistentie ten gevolge van BCR- ABL-overexpressie, BCR-ABL-kinase domeinmutaties, activering van alternatieve signaalroutes via de kinases van de SRC-familie (LYN, HCK) en overexpressie van de genen voor multidrug resistentie.
Ces études non cliniques ont montré que dasatinib peut surmonter les résistances à l'imatinib provoquées par l'hyperexpression de BCR-ABL, les mutations du domaine de la kinase BCR-ABL, l'activation de voies de signalisation alternatives impliquant les kinases de la famille SRC (LYN, HCK) et l'hyperexpression du gène MDR (" Multi Drug Resistance" ).

Werkingsmechanisme Cladribine is een voorloper die na parenterale toediening snel door cellen wordt opgenomen en intracellulair middels fosforylering wordt omgevormd tot het actieve nucleotide 2-chlorodeoxyadenosine-5'-trifosfaat (CdATP) door deoxycytidine kinase (dCK).
Mécanisme d’action La cladribine est une prodrogue qui est rapidement absorbée par les cellules après l'administration parentérale et qui est phosphorylée, à l'intérieur de la cellule, en 2–chlorodésoxyadénosine–5'– triphosphate (CdATP), nucléotide actif, par la désoxycytidine kinase (dCK).

De verdere fosforylaties van het zidovudine-monofosfaat tot zijn difosfaat en verder tot zijn trifosfaat worden respectievelijk gekatalyseerd door het cellulaire thymidylaatkinase en door niet specifieke kinases.
Les phosphorylations ultérieures de la zidovudine monophosphate en dérivés diphosphate et ensuite en dérivés triphosphate sont catalysées respectivement par une thymidilate-kinase et par des kinases non spécifiques cellulaires.

Werkingsmechanisme Cellulair metabolisme en werkingsmechanisme: Gemcitabine (dFdC), die een antimetaboliet van pyrimidine is, wordt intracellulair gemetaboliseerd door nucleoside kinase tot de actieve difosfaat (dFdCDP) en trifosfaat (dFdCTP) nucleosiden.
Mécanisme d'action Métabolisme cellulaire et mécanisme d’action : La gemcitabine (dFdC), un anti-métabolite de type pyrimidine, est métabolisée au niveau intracellulaire par la nucléoside kinase en nucléosides actifs diphosphates (dFdCDP) et triphosphates (dFdCTP).

Er moeten maximale inspanningen worden geleverd om de mutatiestatus van de epidermale groeifactor receptor (EGFR) te bepalen, door middel van een gevoelige en gevalideerde methode, bij alle niet-squameus NSCLC of bij nietrokers/zeer lichte rokers met gemengd squameus/niet-squameus NSCLC. Het is aanbevolen om EGFR-tyrosine kinase inhibitoren (EGFR TKI) te gebruiken als eerstelijnsbehandeling van patiënten met gevorderd, niet-squameus, EGFRmutatie positief NSCLC omwille van de betere tolerantie.
Il convient de fournir un maximum d’efforts pour déterminer l’état de mutation EGFR (récepteur du facteur de croissance épidermique), en utilisant une méthode sensible et validée, dans tous les cas de CPNPC non épidermoïde ou chez les patients n’ayant jamais ou très peu fumé et atteints de CPNPC mixte épidermoïde/non épidermoïde. On préconise le recours aux inhibiteurs de tyrosine kinase d’EGFR en tant que traitement de première intention chez les patients présentant un CPNPC métastatique non épidermoïde présentant une mutation activatrice d’EGFR en raison d’une meilleure tolérance.

Het is niet bekend of de remming van Janus-geassocieerde Kinase (JAK) door Jakavi de werkzaamheid van hematopoëtische groeifactoren vermindert ofwel of de hematopoëtische groeifactoren de werkzaamheid van Jakavi beïnvloeden (zie rubriek 4.4).
On ne sait pas si l'inhibition de la Janus Associated Kinase (JAK) par Jakavi réduit l'efficacité des facteurs de croissance hématopoïétiques ou si les facteurs de croissance hématopoïétiques affectent l'efficacité de Jakavi (voir rubrique 4.4).