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In-vitro-gegevens geven aan dat racecadotril/thiorfan en de vier belangrijkste inactieve metabolieten de belangrijkste isovormen van de CYP-enzymen 3A4, 2D6, 2C9, 1A2 en 2C19 niet in die mate inhiberen dat het klinisch relevant zou zijn.
Les données in vitro indiquent que le racécadotril/thiorfan et les quatre principaux métabolites inactifs n’inhibent pas les isoformes majeures des enzymes CYP 3A4, 2D6, 2C9, 1A2 et 2C19 au point où ils seraient cliniquement pertinents.

In-vitro-gegevens geven aan dat racecadotril/thiorfan en de vier belangrijkste inactieve metabolieten de isovormen van de CYP-enzymen (3A familie, 2A6, 2B6, 2C9/2C19, 1A familie, 2E1) en de UGT conjugerende enzymen niet in die mate induceren dat het klinisch relevant zou zijn. Racecadotril verandert de eiwitbinding van sterk eiwitgebonden werkzame bestanddelen zoals tolbutamide, warfarine, nifluminezuur, digoxine of fenytoïne niet.
Les données in vitro indiquent que le racécadotril/thiorfan et les quatre principaux métabolites inactifs n’induisent pas les isoformes d’enzymes CYP (famille 3A, 2A6, 2B6, 2C9/2C19, famille 1A, 2E1) et les enzymes de conjugaison UGT au point où ils seraient cliniquement pertinents.

In-vitro-gegevens geven aan dat racecadotril/thiorfan en de vier belangrijkste inactieve metabolieten de isovormen van de CYP-enzymen (3A familie, 2A6, 2B6, 2C9/2C19, 1A familie, 2E1) en de UGT conjugerende enzymen niet in die mate induceren dat het klinisch relevant zou zijn.
Les données in vitro indiquent que le racécadotril/thiorfan et les quatre principaux métabolites inactifs n’induisent pas les isoformes d’enzymes CYP (famille 3A, 2A6, 2B6, 2C9/2C19, famille 1A, 2E1) et les enzymes de conjugaison UGT au point où ils seraient cliniquement pertinents.

Op basis van in vitro gegevens, kan watervrij betaïne interactie geven met aminozuurmengsels en geneesmiddelen die vigabatrine en GABA-analogen bevatten.
Les données in vitro laissent penser que la bétaïne anhydre pourrait interagir avec les mélanges d’acides aminés et les médicaments contenant de la vigabatrine ou des analogues du GABA.

In-vitro- en in-vivo- gegevens geven aan dat ivacaftor primair wordt gemetaboliseerd door CYP3A.
Les données in vitro et in vivo indiquent que l’ivacaftor est essentiellement métabolisé par le CYP3A.

In vitro: resultaten van in vitro studies geven aan dat de binding van clarithromycine aan de proteïnen in het menselijk plasma ongeveer 70% bedraagt bij concentraties van 0,40 – 4,5 µg/ml.
Distribution In vitro : des résultats d’études in vitro ont montré que la liaison protéique de la clarithromycine dans le plasma humain avoisinait environ 70 % aux concentrations de 0,45 - 4,5 µg/ml.

Alhoewel er geen klinische gegevens voorhanden zijn, suggereren in vitro gegevens dat andere sterke inhibitoren van het cytochroom P450 3A4 (zoals ketoconazole, itraconazole, ritonavir) het metabolisme van sufentanil kunnen inhiberen.
Bien qu’on ne dispose pas d’informations cliniques, des données in vitro suggèrent que d’autres inhibiteurs puissants du cytochrome P450 3A4 (comme le kétoconazole, l’itraconazole, le ritonavir) peuvent inhiber le métabolisme du sufentanil.

In vitro gegevens en een beperkte hoeveelheid gegevens bij gezonde vrijwilligers laten zien dat, na subcutane toediening, glatirameer acetaat gemakkelijk wordt geresorbeerd en dat een groot deel van de dosis al in het subcutane weefsel snel wordt afgebroken in kleinere fragmenten.
Les données in vitro et les données limitées obtenues chez des volontaires sains indiquent qu'après administration sous-cutanée de l'acétate de glatiramère, la substance active est aisément absorbée et que déjà dans le tissu sous-cutané, une grande partie de la dose est rapidement dégradée en plus petits fragments.

In vitro-onderzoeken geven aan dat lenalidomide geen remmend effect heeft op CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 of CYP3A.
Les études in vitro ne mettent en évidence aucun effet inhibiteur du lénalidomide sur les enzymes CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ou CYP3A.

In vivo en in vitro onderzoeken geven aan dat de S(+)-isomeer verantwoordelijk is voor de klinische activiteit.
Les études in vivo et in vitro indiquent que l’isomère S(+) est responsable de l’activité clinique.