Vertaling van "gevolg een verhoogd receptor gemedieerd " (Nederlands → Frans) :

Dit resulteert in de toename van het aantal low density lipoprotein (LDL)- receptoren op celoppervlakten, met als gevolg een verhoogd receptor gemedieerd katabolisme en klaring van circulerend LDL-cholesterol.
Au niveau des surfaces cellulaires, cette diminution provoque une augmentation du nombre de récepteurs à la lipoprotéine de faible densité (LDL : Low Density Lipoprotein), avec par conséquent une augmentation du catabolisme régulé par ces récepteurs et de la clairance du LDLcholestérol circulant.

Dit resulteert in de toename van het aantal LDL-receptoren op celoppervlakken, met als gevolg een verhoogd receptor gemedieerd katabolisme en klaring van circulerend LDL-cholesterol.
Cela induit une augmentation du nombre des récepteurs de LDL à la surface des cellules ainsi qu’un catabolisme via ces récepteurs et une clairance du LDL-cholestérol circulant renforcés.

Het werkt selectief in op het AT 1 receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende werking van angiotensine II. De verhoogde plasmaspiegels van angiotensine II als gevolg van AT 1 receptor blokkade met valsartan kan het niet-geblokkeerde AT 2 receptor subtype stimuleren, wat het effect van de AT 1 receptor lijkt tegen te werken.
Il agit de manière sélective sur le récepteur AT 1 responsable des effets connus de l'angiotensine II. L'augmentation des taux plasmatiques d'angiotensine II après le blocage du récepteur AT 1 par le valsartan peut stimuler le récepteur AT 2 non bloqué qui semble contrebalancer l'effet du récepteur AT.

0,5 enkelvoudige IV 300, elke 12 uur, 3 ↑ 86% NB dosis dagen 0,4 enkelvoudige 200 elke 12 uur, ↑ 22% � orale dose 13 dagen Deze interactie kan het gevolg zijn van verandering van P- glycoproteïne gemedieerde digoxine efflux door ritonavir gedoseerd als antiretroviraal middel of als farmacokinetische versterker. Verhoogde digoxinespiegels waargenomen bij patiënten die ritonavir krijgen kunnen in de loop van de tijd dalen naarmate de inductie vordert (zie rubriek 4.4).
0,4 dose orale 200 /12 h, 13 j ↑ 22% � unique Cette interaction peut être due à une modification par le ritonavir, administré à doses thérapeutiques ou comme potentialisateur pharmacocinétique, du mécanisme d’efflux de la digoxine médié par la glycoprotéine P. L’augmentation des concentrations de la digoxine observée chez les patients recevant du ritonavir peuvent diminuer au cours du temps avec le développement de l’induction (voir rubrique 4.4).

Deze interactie kan het gevolg zijn van verandering van P- glycoproteïne gemedieerde digoxine efflux door ritonavir gedoseerd als antiretroviraal middel of als een farmacokinetische versterker. Verhoogde digoxinespiegels waargenomen bij patiënten die ritonavir krijgen kunnen in de loop van de tijd dalen naarmate de inductie vordert (zie rubriek 4.4).
0,5 dose IV 300 /12 h, 3 j ↑ 86% ND unique 0,4 dose orale 200 /12 h, 13 j ↑ 22% � unique Cette interaction peut être due à une modification par le ritonavir, administré à doses thérapeutiques ou comme potentialisateur pharmacocinétique, du mécanisme d’efflux de la digoxine médié par la glycoprotéine P. L’augmentation des concentrations de la digoxine observée chez les patients recevant du ritonavir peuvent diminuer au cours du temps avec le développement de l’induction (voir rubrique 4.4).

De LDL-verlagende werking van simvastatine houdt mogelijk verband met zowel verlaging van de concentratie VLDL-cholesterol (VLDL-C) als inductie van de LDL-receptor, met als gevolg een verminderde productie en een verhoogd katabolisme van LDL-C. Ook het apolipoproteïne B wordt bij behandeling met simvastatine aanzienlijk verlaagd.
Le mécanisme de l’effet réducteur du LDL de la simvastatine peut impliquer une réduction de la concentration de cholestérol VLDL et une induction du récepteur LDL, ce qui réduit la production et augmente le catabolisme du cholestérol LDL. L’apolipoprotéine B diminue elle aussi considérablement durant le traitement par simvastatine.

De LDL-verlagende werking van simvastatine houdt mogelijk verband met zowel verlaging van de concentratie VLDL-cholesterol (VLDL-C) als inductie van de LDL-receptor, met een verminderde productie en een verhoogd katabolisme van LDL-C tot gevolg.
Le mécanisme d’action par lequel la simvastatine fait baisser les LDL peut impliquer à la fois une réduction des concentrations de cholestérol VLDL (VLDL-cholestérol) et une induction des récepteurs LDL, ce qui provoque une diminution de la production du LDL-cholestérol et une augmentation de son catabolisme.