Vertaling van "effecten van angiotensine ii blokkeert " (Nederlands → Frans) :

Verwacht wordt dat irbesartan alle effecten van angiotensine II blokkeert die worden gemedieerd door de AT 1 -receptor, ongeacht de bron of de wijze van synthese van angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT1)-receptoren resulteert in een stijging van de plasmaconcentraties van renine en angiotensine II en een daling van de plasmaconcentratie van aldosteron.
On prévoit que l’irbésartan bloque tous les effets de l’angiotensine II médiés par les récepteurs AT1, indépendamment de la source ou de la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisation sélective des récepteurs (AT 1 ) de l’angiotensine II provoque une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des taux d’angiotensine II et une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-II die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-II (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van de plasmareninespiegels en de angiotensine-II-spiegels en tot een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.
Il bloque tous les effets de l'angiotensine II faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Irbesartan blokkeert alle effecten van angiotensine II die worden gemedieerd door de AT1-receptor, ongeacht de bron of route van synthese van angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT1)-receptoren resulteert in een stijging van de plasmaconcentraties van renine en angiotensine II en een daling van de plasmaconcentratie van aldosteron.
L’irbésartan bloque toutes les actions de l’angiotensine II, médiées par le récepteur AT1, indépendamment de l’origine ou de la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisme sélectif des récepteurs de l’angiotensine II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et d’angiotensine II et une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.

In vitro en in vivo blokkeert zowel losartan als zijn farmacologisch actieve carboxylzuurmetaboliet E-3174 alle fysiologisch relevante effecten van angiotensine II, ongeacht de bron of de wijze van synthese.
In vitro et in vivo, tant le losartan que son métabolite pharmacologiquement actif, l'acide carboxy-acide (E-3174), bloquent toutes les actions physiologiquement pertinentes de l'angiotensine II, indépendamment de sa source ou de sa voie de synthèse.

Het diuretische effect van hydrochloorthiazide veroorzaakt een toename van de plasmarenineactiviteit, de aldosteronsecretie en de angiotensine-II-concentratie en een afname van het serumkalium, terwijl losartan alle fysiologisch relevante werkingen van angiotensine II blokkeert, waaronder remming van de aldosteronsecretie. Hierdoor zou het aan hydrochloorthiazide toegeschreven kaliumverlies beperkt kunnen worden.
De plus, du fait de son effet diurétique, l’hydrochlorothiazide augmente l’activité rénine plasmatique et la sécrétion d’aldostérone, diminue le taux de potassium sérique et augmente le taux d’angiotensine II. Le losartan inhibe tous les effets physiologiquement pertinents de l’angiotensine II et, par l’inhibition de l’aldostérone, pourrait avoir tendance à atténuer la perte de potassium associée au diurétique.

Telmisartan verdringt angiotensine II met een zeer hoge affiniteit van zijn bindingsplaats op het AT 1 - receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT 1 -receptor.
Le telmisartan présente une très forte affinité pour le récepteur AT 1 de l’angiotensine II. Il déplace l’angiotensine II de son site de fixation sur ce récepteur, responsable des effets connus de l’angiotensine II. Il n’a aucun effet agoniste partiel sur le récepteur AT1.

Telmisartan verdringt angiotensine II met een zeer hoge affiniteit van zijn bindingsplaats op het AT 1 -receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT 1 -receptor.
Le telmisartan présente une très forte affinité pour le récepteur AT 1 de l’angiotensine II. Il déplace l’angiotensine II de son site de fixation sur ce récepteur, responsable des effets connus de l’angiotensine II. Il n’a aucun effet agoniste partiel sur le récepteur AT.

Stimulatie van de AT1-receptor is verantwoordelijk voor de pathologische effecten van angiotensine II in de nieren en andere organen die worden geassocieerd met angiotensine II, zoals vasoconstrictie, retentie van natrium en water, toegenomen aldosteronsynthese en orgaanremodellering.
La stimulation du récepteur AT1 est responsable des effets pathologiques de l’angiotensine II au niveau du rein et d’autres organes associés à l’angiotensine II, tels que vasoconstriction, rétention hydrosodée, accroissement de la synthèse d’aldostérone et remaniement de l’organe.

Het werkt selectief in op het AT 1-receptorsubtype, dat verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. De verhoogde plasmaconcentraties van Ang II na blokkade van de AT 1-receptor met valsartan kunnen de niet-geblokkeerde AT 2-receptor stimuleren, die het effect van de AT 1-receptor lijkt tegen te gaan.
Il agit de manière sélective sur le sous-type des récepteurs AT 1 qui est responsable des effets connus de l’angiotensine II. Les taux plasmatiques augmentés d'Ang II après blocage du récepteur AT 1 par le valsartan peuvent stimuler le récepteur AT 2 non bloqué, ce qui semble contrebalancer l'effet du récepteur AT.