Traduction de «verwachting blokkeert » (Néerlandais → Français) :

TERMINOLOGIE

paradoxaal | in strijd met de verwachting
paradoxal (sommeil-) | à activité cérébrale rapide (sommeil-)

verwachte peakflowsnelheid x 50%
débit de pointe attendu x 50%

verwachte peakflowsnelheid x 80%
débit de pointe attendu x 80%

verwachte peakflowsnelheid x 30%
débit de pointe attendu x 30%

verwachte respiratoire peakflowsnelheid
débit de pointe attendu

dood minder dan 24 uur na begin van symptomen, niet anders verwacht
mort survenant moins de 24 heures après l'apparition des symptômes, non prévue autrement

60 tot 80% van verwachte peakflowsnelheid
60-80% du débit de pointe prévu

Omschrijving: Ontstaat als een verlate of verlengde reactie op een stressveroorzakende gebeurtenis of situatie (van korte of lange duur) van een buitengewoon bedreigende of catastrofale aard, die bij vrijwel iedereen grote angst zou veroorzaken. Predisponerende factoren, zoals persoonlijkheidstrekken (b.v. compulsieve, asthene) of een voorgeschiedenis van neurotische ziekte, kunnen de drempel voor de ontwikkeling van het syndroom verlagen of zijn verloop verergeren, maar zijn noodzakelijk noch voldoende om het optreden ervan te verklaren. Typische kenmerken zijn onder meer episoden van herhaald herleven van het trauma in zich opdringende gedachten ('flashbacks'), dromen of nachtmerries, die optreden tegen de onveranderlijke achtergrond van een gevoel van 'verdoving' en emotionele afstomping, onverschilligheid voor andere mensen, ongevoeligheid voor de omgeving, anhedonie en vermijding van activiteiten en situaties die aan het trauma herinneren. Er bestaat doorgaans een toestand van autonome overprikkelbaarheid met verhoogde alertheid, een toegenomen schrikreactie en slapeloosheid. De bovengenoemde symptomen gaan gewoonlijk samen met angst en depressiviteit en gedachten aan zelfdoding zijn niet uitzonderlijk. Het begin volgt het trauma met een latentie die kan variëren van enige weken tot maanden. Het beloop is wisselend, maar herstel kan in de meeste gevallen verwacht worden. Bij een klein deel van de betrokkenen kan de aandoening een chronisch verloop vertonen gedurende vele jaren en een overgang naar een blijvende persoonlijkheidsverandering (F62.0). | Neventerm: | traumatische neurose
Définition: Ce trouble constitue une réponse différée ou prolongée à une situation ou à un événement stressant (de courte ou de longue durée), exceptionnellement menaçant ou catastrophique et qui provoquerait des symptômes évidents de détresse chez la plupart des individus. Des facteurs prédisposants, tels que certains traits de personnalité (par exemple compulsive, asthénique) ou des antécédents de type névrotique, peuvent favoriser la survenue du syndrome ou aggraver son évolution; ces facteurs ne sont pas toutefois nécessaires ou suffisants pour expliquer la survenue du syndrome. Les symptômes typiques comprennent la reviviscence répétée de l'événement traumatique, dans des souvenirs envahissants ( flashbacks ), des rêves ou des cauchemars; ils surviennent dans un contexte durable d'anesthésie psychique et d'émoussement émotionnel, de détachement par rapport aux autres, d'insensibilité à l'environnement, d'anhédonie et d'évitement des activités ou des situations pouvant réveiller le souvenir du traumatisme. Les symptômes précédents s'accompagnent habituellement d'un hyperéveil neuro-végétatif, avec hypervigilance, état de qui-vive et insomnie, associés fréquemment à une anxiété, une dépression, ou une idéation suicidaire. La période séparant la survenue du traumatisme et celle du trouble peut varier de quelques semaines à quelques mois. L'évolution est fluctuante, mais se fait vers la guérison dans la plupart des cas. Dans certains cas, le trouble peut présenter une évolution chronique, durer de nombreuses années, et entraîner une modification durable de la personnalité (F62.0). | Névrose traumatique

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine- 2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.
Il doit bloquer tous les effets de l'angiotensine II, faisant intervenir le récepteur AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine II (AT1) provoque une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasmaaldosteronconcentratie.
Irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasmaaldosteronconcentratie.
Irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasmaaldosteronconcentratie.
Irbésartan bloque tous les effets de l’angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l’origine ou de la voie de synthèse de l’angiotensine-II. L’antagonisme sélectif des récepteurs de l’angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d’angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d’aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van de plasmareninespiegels en de angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.
Il bloque tous les effets de l'angiotensine-II faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.
L’irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-II die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-II (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van de plasmareninespiegels en de angiotensine-II-spiegels en tot een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.
Il bloque tous les effets de l'angiotensine II faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Verwacht wordt dat irbesartan alle effecten van angiotensine II blokkeert die worden gemedieerd door de AT 1 -receptor, ongeacht de bron of de wijze van synthese van angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT1)-receptoren resulteert in een stijging van de plasmaconcentraties van renine en angiotensine II en een daling van de plasmaconcentratie van aldosteron.
On prévoit que l’irbésartan bloque tous les effets de l’angiotensine II médiés par les récepteurs AT1, indépendamment de la source ou de la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisation sélective des récepteurs (AT 1 ) de l’angiotensine II provoque une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des taux d’angiotensine II et une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.