Traduction de «door prasugrel gemedieerde remming » (Néerlandais → Français) :

De door prasugrel gemedieerde remming van de bloedplaatjesaggregatie vertoont zowel met 5 µM als met 20 µM ADP een lage variabiliteit tussen proefpersonen (9%) en binnen proefpersonen (12%).
L'inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par le prasugrel démontre une faible variabilité intersujets (9 %) et intra-sujet (12 %) aussi bien avec 5 µM que 20 µM d'ADP.

Remmers van CYP3A: ketoconazol (400 mg per dag), een selectieve en krachtige remmer van CYP3A4 en CYP3A5, had geen invloed op de door prasugrel gemedieerde remming van de bloedplaatjesaggregatie en de AUC en T max van de actieve metaboliet van prasugrel, maar verlaagde wel de C max met 34% tot 46%.
Inhibiteurs du CYP3A : Le kétoconazole (400 mg par jour), un puissant inhibiteur sélectif du CYP3A4 et du CYP3A5, n'a pas modifié l'inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par le prasugrel ni l'ASC et le T max du métabolite actif du prasugrel, mais a diminué la C max de 34 % à 46 %.

Ook bij patiënten met terminale nierinsufficiëntie die hemodialyse nodig hadden, was de door prasugrel gemedieerde remming van de bloedplaatjesaggregatie vergelijkbaar met die bij gezonde proefpersonen, hoewel C max en de AUC van de actieve metaboliet bij patiënten met terminale nierinsufficiëntie met respectievelijk 51% en 42% daalden.
L'inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par le prasugrel a également été similaire chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale nécessitant une hémodialyse comparée à celle des sujets sains, même si la C max et l'ASC du métabolite actif ont diminué de 51 % et de 42 %, respectivement, chez les patients en insuffisance rénale terminale.

Heparine: een enkelvoudige intraveneuze bolusdosis van ongefractioneerde heparine (100 E/kg) leidde niet tot een significante verandering in de door prasugrel gemedieerde remming van de bloedplaatjesaggregatie.
Héparine : Un bolus intraveineux unique d'héparine non fractionnée (100 U/kg) n'a pas significativement modifié l'inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par le prasugrel.

Na toediening van een oplaaddosis van 60 mg prasugrel vindt remming van door ADP geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie plaats na 15 minuten met 5 µM ADP en na 30 minuten met 20 µM ADP. De maximale remming door prasugrel van door ADP geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie is 83% met 5 µM ADP en 79% met 20 µM ADP, waarbij in beide gevallen 89% van de gezonde proefpersonen en patiënten met stabiele atherosclerose na 1 uur ten minste 50% remming van de bloedplaatjesaggregatie bereikte.
et de 79 % avec 20 µM d'ADP, avec dans les deux cas 89 % des sujets sains et des patients avec une athérosclérose stable atteignant au moins 50 % d'inhibition de l'agrégation plaquettaire en 1 heure.

Acetylsalicylzuur (ASZ): ASZ veranderde de door clopidogrel gemedieerde remming van de door ADP geïnduceerde plaatjesaggregatie niet, maar clopidogrel potentieerde het effect van ASZ op de door collageen geïnduceerde plaatjesaggregatie.
Acide acétylsalicylique (ASA) : l'ASA n'a pas modifié l'inhibition exercée par le clopidogrel sur l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP, alors que le clopidogrel a potentialisé l'effet de l'ASA sur l'agrégation plaquettaire induite par le collagène.

In-vitro-onderzoeken duiden erop dat het niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A of CYP2D6.
Les études in vitro indiquent que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’inhibition du métabolisme des substrats des CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A ou CYP2D6 médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.

Daarom zijn klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van substraten voor deze transporters niet waarschijnlijk.
De ce fait, des interactions médicamenteuses cliniques liées à l'inhibition des substrats de ces transporteurs médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.

In vitro onderzoeken hebben aangetoond dat klinische geneesmiddelinteracties onwaarschijnlijk zijn als gevolg van door crizotinib gemedieerde remming van het metabolisme van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 of CYP2D6.
Des études in vitro indiquent qu’il est peu probable que des interactions médicamenteuses cliniques surviennent suite à l’inhibition médiée par le crizotinib du métabolisme des médicaments qui sont des substrats du CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ou du CYP2D6.

Daardoor zullen er waarschijnlijk geen klinisch significante interacties gemedieerd door middel van remming van het cytochroom P450-systeem door rufinamide optreden.
Des interactions cliniquement significatives dues à l’inhibition du système du cytochrome P450 par le rufinamide sont donc peu probables.