Traduction de «door ponatinib gemedieerde inductie » (Néerlandais → Français) :

Een in-vitro-onderzoek met humane hepatocyten duidde erop dat het ook niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde inductie van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6 of CYP3A.
Une étude in vitro réalisée sur des hépatocytes humains a indiqué que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’induction du métabolisme des substrats du CYP1A2, du CYP2B6 ou du CYP3A médiée par le ponatinib sont également peu susceptibles de se produire.

De mogelijkheid van door crizotinib gemedieerde inductie van andere door pregnaan-X-receptor (PXR) gereguleerde enzymen (bijv. CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1) kan echter niet worden uitgesloten (zie rubriek 4.5).
Cependant, la possibilité d’une induction médiée par le crizotinib d’autres enzymes régulées par le récepteur pregnane X (PXR) (par ex CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1) ne peut être exclue (voir rubrique 4.5).

In-vitro-onderzoeken duiden erop dat het niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A of CYP2D6.
Les études in vitro indiquent que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’inhibition du métabolisme des substrats des CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A ou CYP2D6 médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.

Daarom zijn klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van substraten voor deze transporters niet waarschijnlijk.
De ce fait, des interactions médicamenteuses cliniques liées à l'inhibition des substrats de ces transporteurs médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.

Een in vitro-onderzoek met humane hepatocyten toonde aan dat klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door crizotinib gemedieerde inductie van het metabolisme van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2 of CYP3A onwaarschijnlijk zijn.
métabolisme des médicaments qui sont des substrats du CYP1A2 ou du CYP3A.

In celassays doorbrak ponatinib de door mutaties in het BCR-ABL-kinasedomein gemedieerde resistentie voor imatinib, dasatinib en nilotinib.
Sur des modèles cellulaires, le ponatinib a pu surmonter la résistance à l’imatinib, au dasatinib et au nilotinib médiée par les mutations du domaine kinase de BCR-ABL.

0,5 enkelvoudige IV 300, elke 12 uur, 3 ↑ 86% NB dosis dagen 0,4 enkelvoudige 200 elke 12 uur, ↑ 22% � orale dose 13 dagen Deze interactie kan het gevolg zijn van verandering van P- glycoproteïne gemedieerde digoxine efflux door ritonavir gedoseerd als antiretroviraal middel of als farmacokinetische versterker. Verhoogde digoxinespiegels waargenomen bij patiënten die ritonavir krijgen kunnen in de loop van de tijd dalen naarmate de inductie vordert (zie rubriek 4.4).
0,4 dose orale 200 /12 h, 13 j ↑ 22% � unique Cette interaction peut être due à une modification par le ritonavir, administré à doses thérapeutiques ou comme potentialisateur pharmacocinétique, du mécanisme d’efflux de la digoxine médié par la glycoprotéine P. L’augmentation des concentrations de la digoxine observée chez les patients recevant du ritonavir peuvent diminuer au cours du temps avec le développement de l’induction (voir rubrique 4.4).

Inductie van het door Cytochroom P450 2C19 gemedieerde omeprazole metabolisme
Induction du métabolisme d’oméprazole médié par le

Deze interactie kan het gevolg zijn van verandering van P- glycoproteïne gemedieerde digoxine efflux door ritonavir gedoseerd als antiretroviraal middel of als een farmacokinetische versterker. Verhoogde digoxinespiegels waargenomen bij patiënten die ritonavir krijgen kunnen in de loop van de tijd dalen naarmate de inductie vordert (zie rubriek 4.4).
0,5 dose IV 300 /12 h, 3 j ↑ 86% ND unique 0,4 dose orale 200 /12 h, 13 j ↑ 22% � unique Cette interaction peut être due à une modification par le ritonavir, administré à doses thérapeutiques ou comme potentialisateur pharmacocinétique, du mécanisme d’efflux de la digoxine médié par la glycoprotéine P. L’augmentation des concentrations de la digoxine observée chez les patients recevant du ritonavir peuvent diminuer au cours du temps avec le développement de l’induction (voir rubrique 4.4).