Traduction de «gevolg van door ponatinib gemedieerde inductie » (Néerlandais → Français) :

Een in-vitro-onderzoek met humane hepatocyten duidde erop dat het ook niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde inductie van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6 of CYP3A.
Une étude in vitro réalisée sur des hépatocytes humains a indiqué que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’induction du métabolisme des substrats du CYP1A2, du CYP2B6 ou du CYP3A médiée par le ponatinib sont également peu susceptibles de se produire.

In-vitro-onderzoeken duiden erop dat het niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A of CYP2D6.
Les études in vitro indiquent que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’inhibition du métabolisme des substrats des CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A ou CYP2D6 médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.

Daarom zijn klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van substraten voor deze transporters niet waarschijnlijk.
De ce fait, des interactions médicamenteuses cliniques liées à l'inhibition des substrats de ces transporteurs médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.

Een in vitro-onderzoek met humane hepatocyten toonde aan dat klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door crizotinib gemedieerde inductie van het metabolisme van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2 of CYP3A onwaarschijnlijk zijn.
métabolisme des médicaments qui sont des substrats du CYP1A2 ou du CYP3A.

De mogelijkheid van door crizotinib gemedieerde inductie van andere door pregnaan-X-receptor (PXR) gereguleerde enzymen (bijv. CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1) kan echter niet worden uitgesloten (zie rubriek 4.5).
Cependant, la possibilité d’une induction médiée par le crizotinib d’autres enzymes régulées par le récepteur pregnane X (PXR) (par ex CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1) ne peut être exclue (voir rubrique 4.5).

In vitro onderzoeken hebben aangetoond dat klinische geneesmiddelinteracties onwaarschijnlijk zijn als gevolg van door crizotinib gemedieerde remming van het metabolisme van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 of CYP2D6.
Des études in vitro indiquent qu’il est peu probable que des interactions médicamenteuses cliniques surviennent suite à l’inhibition médiée par le crizotinib du métabolisme des médicaments qui sont des substrats du CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ou du CYP2D6.

Daarom zijn klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door crizotinib gemedieerde remming van de opname in de lever van geneesmiddelen die substraten voor deze transporteiwitten zijn onwaarschijnlijk.
Il est donc peu probable que des interactions médicamenteuses cliniques surviennent suite à l’inhibition médiée par le crizotinib de la capture hépatique des médicaments qui sont des substrats de ces transporteurs.

0,5 enkelvoudige IV 300, elke 12 uur, 3 ↑ 86% NB dosis dagen 0,4 enkelvoudige 200 elke 12 uur, ↑ 22% � orale dose 13 dagen Deze interactie kan het gevolg zijn van verandering van P- glycoproteïne gemedieerde digoxine efflux door ritonavir gedoseerd als antiretroviraal middel of als farmacokinetische versterker. Verhoogde digoxinespiegels waargenomen bij patiënten die ritonavir krijgen kunnen in de loop van de tijd dalen naarmate de inductie vordert (zie rubriek 4.4).
0,4 dose orale 200 /12 h, 13 j ↑ 22% � unique Cette interaction peut être due à une modification par le ritonavir, administré à doses thérapeutiques ou comme potentialisateur pharmacocinétique, du mécanisme d’efflux de la digoxine médié par la glycoprotéine P. L’augmentation des concentrations de la digoxine observée chez les patients recevant du ritonavir peuvent diminuer au cours du temps avec le développement de l’induction (voir rubrique 4.4).

In celassays doorbrak ponatinib de door mutaties in het BCR-ABL-kinasedomein gemedieerde resistentie voor imatinib, dasatinib en nilotinib.
Sur des modèles cellulaires, le ponatinib a pu surmonter la résistance à l’imatinib, au dasatinib et au nilotinib médiée par les mutations du domaine kinase de BCR-ABL.

Een in-vitro-onderzoek toont aan dat zich waarschijnlijk geen geneesmiddel-geneesmiddel-interacties voordoen bij therapeutische doses als gevolg van inductie door bosutinib op de stofwisseling van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 en CYP3A4.
Une étude in vitro indique que les interactions médicamenteuses sont peu probables aux doses thérapeutiques en raison de l'induction par bosutinib du métabolisme de médicaments substrats du CYP1A2, du CYP2B6, du CYP2C9, du CYP2C19 et du CYP3A4.