Traduction de «ddatp het hiv-reverse transcriptase door competitie » (Néerlandais → Français) :

Bovendien remt ddATP het hiv-reverse transcriptase door competitie met dATP voor de binding aan de actieve plaats op het enzym, waardoor de provirale DNA-synthese niet plaats kan vinden.
De plus, la ddATP inhibe la transcriptase inverse du VIH par compétition avec la dATP pour la fixation sur le site actif de l'enzyme, empêchant la synthèse de l'ADN proviral.

Werkingsmechanisme: stavudine, een analoog van thymidine, wordt door cellulaire kinasen gefosforyleerd tot stavudinetrifosfaat dat het hiv reverse-transcriptase inhibeert door competitie met het natuurlijke substraat, thymidinetrifosfaat.
Mecanisme d'action : La stavudine, un analogue de la thymidine, est phosphorylée par les kinases cellulaires en stavudine triphosphate qui inhibe la transcriptase réverse du VIH par compétition avec le substrat naturel, la thymidine triphosphate.

De gemiddelde uitgangswaarde van de CD4-cel-telling was 427 cellen/mm 3 , de gemiddelde uitgangswaarde van het plasma HIV-1 RNA was 3,4 log 10 kopieën/ml (78% van de patiënten had een virusbelasting van < 5.000 kopieën/ml), en de gemiddelde duur van eerdere HIV-behandeling 5,4 jaar. Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.
A l’initiation du traitement, le taux de CD4 moyen était de 427 cellules/mm 3 , la charge virale moyenne de 3,4 log 10 copies/ml (78% des patients avaient une charge virale < 5 000 copies/ml) et la durée moyenne du traitement antirétroviral

Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.
L’analyse génotypique d’isolats de VIH obtenus à l’initiation du traitement chez 253 patients a révélé que 94% des patients présentaient des mutations de résistance du VIH-1 aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, 58% présentaient des mutations de résistance aux inhibiteurs de protéases et 48% des mutations de résistance aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.

Tenofovir is een nucleotide reverse transcriptase-remmer, over het algemeen bekend als een NRTI, en werkt door het belemmeren van de normale werking van enzymen (bij HIV reverse transcriptase; bij hepatitis B DNA-polymerase), die voor de virussen noodzakelijk zijn om zich te kunnen vermenigvuldigen.
Le ténofovir est un inhibiteur nucléotidique de la transcriptase inverse généralement appelé INTI et agit en interférant avec le mécanisme d’action de certaines enzymes (dans le cas du VIH la transcriptase inverse ; dans le cas de l’hépatite B l’ADN polymérase) essentielles à la reproduction des virus.

Resistentie: Resistentie van HIV-1 tegen emtricitabine ontwikkelt zich als het gevolg van veranderingen bij codon 184 van de HIV reverse transcriptase, waardoor de methionine wordt vervangen door een valine (een isoleucine-intermediair is ook waargenomen).
Résistance : une résistance du VIH-1 à l’emtricitabine se développe à la suite de modifications au niveau du codon 184, qui se traduisent par la transformation de la méthionine en une valine (un intermédiaire isoleucine a également été observé) de la transcriptase inverse du VIH.

Twee patronen van mutaties die multiresistentie veroorzaken, resulteren in fenotypische resistentie tegen AZT en de andere geregistreerde NRTI’s. Het eerste patroon wordt gekenmerkt door mutaties van het reverse transcriptase van het hiv in de codonen 62, 75, 77, 116 en 151 en het tweede door een T69S-mutatie plus insertie van 6 basenparen op diezelfde positie.
Deux profils de mutations induisant des résistances à plusieurs médicaments, le premier caractérisé par des mutations au niveau des codons 62, 75, 77, 116 et 151 de la transcriptase inverse du VIH et le second impliquant une mutation T69S avec insertion de six paires de bases à la même position, entraînent une résistance phénotypique à l’AZT ainsi qu’aux autres INTI approuvés.