Traduction de «wordt door nucleoside kinase » (Néerlandais → Français) :

Werkingsmechanisme Cellulair metabolisme en werkingsmechanisme: Gemcitabine (dFdC), die een antimetaboliet van pyrimidine is, wordt intracellulair gemetaboliseerd door nucleoside kinase tot de actieve difosfaat (dFdCDP) en trifosfaat (dFdCTP) nucleosiden.
Mécanisme d'action Métabolisme cellulaire et mécanisme d’action : La gemcitabine (dFdC), un anti-métabolite de type pyrimidine, est métabolisée au niveau intracellulaire par la nucléoside kinase en nucléosides actifs diphosphates (dFdCDP) et triphosphates (dFdCTP).

Werkingsmechanisme Cellulair metabolisme en werkingsmechanisme: Gemcitabine (dFdC), dat een pyrimidine antimetaboliet is, wordt door nucleoside kinase intracellulair gemetaboliseerd tot de actieve difosfaat (dFdCDP) en trifosfaat (dFdCTP) nucleosiden.
Mécanisme d'action Métabolisme cellulaire et mécanisme d’action : La gemcitabine (dFdC), un anti-métabolite de type pyrimidine, est métabolisée au niveau intracellulaire par la nucléoside kinase en nucléosides actifs diphosphates (dFdCDP) et triphosphates (dFdCTP).

Metabolisme De prodrug cladribine wordt intracellulair gemetaboliseerd, hoofdzakelijk door deoxycytidine kinase, tot 2-chlorodeoxyadenosine-5'-monofosfaat, dat middels fosforylering verder wordt omgevormd tot difosfaat door nucleoside monofosfaat kinase en tot de actieve metaboliet 2-chlorodeoxyadenosine- -5'-trifosfaat (CdATP) door nucleoside difosfaat kinase.
Métabolisme La prodrogue cladribine est métabolisée au niveau intracellulaire, principalement par la désoxycytidine kinase en 2–chlorodésoxyadénosine–5'–monophosphate, qui est à son tour phosphorylée en diphosphate par la nucléoside monophosphate kinase et en métabolite actif 2– chlorodésoxyadénosine–5'–triphosphate (CdATP) par la nucléoside diphosphate kinase.

Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.
L’analyse génotypique d’isolats de VIH obtenus à l’initiation du traitement chez 253 patients a révélé que 94% des patients présentaient des mutations de résistance du VIH-1 aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, 58% présentaient des mutations de résistance aux inhibiteurs de protéases et 48% des mutations de résistance aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.

De gemiddelde uitgangswaarde van de CD4-cel-telling was 427 cellen/mm 3 , de gemiddelde uitgangswaarde van het plasma HIV-1 RNA was 3,4 log 10 kopieën/ml (78% van de patiënten had een virusbelasting van < 5.000 kopieën/ml), en de gemiddelde duur van eerdere HIV-behandeling 5,4 jaar. Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.
A l’initiation du traitement, le taux de CD4 moyen était de 427 cellules/mm 3 , la charge virale moyenne de 3,4 log 10 copies/ml (78% des patients avaient une charge virale < 5 000 copies/ml) et la durée moyenne du traitement antirétroviral

In vitro studies duiden er evenwel op dat tritherapie via combinaties van nucleoside analogen of associatie van twee nucleoside analogen en een proteaseremmer effectiever zijn in het remmen van de door HIV-1 veroorzaakte cytopathische effecten dan een monotherapie of een bitherapie.
Cependant, des études in vitro indiquent que la trithérapie par analogues nucléosidiques ou par association de deux analogues nucléosidiques et d’un inhibiteur de protéase est plus efficace pour inhiber les effets cytopathiques induits par VIH-1 qu’une monothérapie ou une bithérapie.

Deze niet-klinische onderzoeken tonen aan dat de werkzaamheid van dasatinib niet wordt belemmerd door imatinibresistentie ten gevolge van BCR- ABL-overexpressie, BCR-ABL-kinase domeinmutaties, activering van alternatieve signaalroutes via de kinases van de SRC-familie (LYN, HCK) en overexpressie van de genen voor multidrug resistentie.
Ces études non cliniques ont montré que dasatinib peut surmonter les résistances à l'imatinib provoquées par l'hyperexpression de BCR-ABL, les mutations du domaine de la kinase BCR-ABL, l'activation de voies de signalisation alternatives impliquant les kinases de la famille SRC (LYN, HCK) et l'hyperexpression du gène MDR (" Multi Drug Resistance" ).

Werkingsmechanisme Cladribine is een voorloper die na parenterale toediening snel door cellen wordt opgenomen en intracellulair middels fosforylering wordt omgevormd tot het actieve nucleotide 2-chlorodeoxyadenosine-5'-trifosfaat (CdATP) door deoxycytidine kinase (dCK).
Mécanisme d’action La cladribine est une prodrogue qui est rapidement absorbée par les cellules après l'administration parentérale et qui est phosphorylée, à l'intérieur de la cellule, en 2–chlorodésoxyadénosine–5'– triphosphate (CdATP), nucléotide actif, par la désoxycytidine kinase (dCK).