Vertaling van "wijzen op remming van cyp2c9 en cyp2c19 door efavirenz " (Nederlands → Frans) :

Alhoewel in vitro-gegevens wijzen op remming van CYP2C9 en CYP2C19 door efavirenz, zijn er tegenstrijdige meldingen van zowel verhoogde als verlaagde blootstellingen aan substraten van deze enzymen bij gelijktijdig gebruik met efavirenz in vivo.
Bien que les données in vitro suggèrent que l'éfavirenz inhibe le CYP2C9 et CYP2C19, il existe des rapports contradictoires à la fois d'augmentation et de diminution des concentrations des substrats de ces enzymes en cas de coadministration avec l'éfavirenz in vivo.

Hoewel in vitro gegevens erop wijzen dat efavirenz CYP2C9 en CYP2C19 remt, zijn er tegenstrijdige rapporten over zowel verhoogde als verlaagde blootstellingen aan substraten van deze enzymen bij gelijktijdige toediening met efavirenz in vivo.
Bien que les données in vitro suggèrent que l’éfavirenz inhibe le CYP2C9 et le CYP2C19, il existe des rapports contradictoires indiquant aussi bien une augmentation qu’une réduction de l’exposition aux substrats de ces enzymes lors d’une co-administration avec l’éfavirenz in vivo.

Bij gezonde proefpersonen, patiënten met stabiele atherosclerose en patiënten met ACS die Efient ontvingen, had genetische variatie in CYP3A5, CYP2B6, CYP2C9 of CYP2C19 geen relevant effect op de farmacokinetiek van prasugrel of de remming van de bloedplaatjesaggregatie door prasugrel.
Chez les sujets sains, les patients présentant une athérosclérose stable et les patients avec un SCA recevant Efient, il n'y a eu aucun effet pertinent de la variation génétique du CYP3A5, du CYP2B6, du CYP2C9, ou du CYP2C19 sur la pharmacocinétique du prasugrel ou son inhibition de l'agrégation plaquettaire.

In vitro onderzoeken hebben aangetoond dat klinische geneesmiddelinteracties onwaarschijnlijk zijn als gevolg van door crizotinib gemedieerde remming van het metabolisme van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 of CYP2D6.
Des études in vitro indiquent qu’il est peu probable que des interactions médicamenteuses cliniques surviennent suite à l’inhibition médiée par le crizotinib du métabolisme des médicaments qui sont des substrats du CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ou du CYP2D6.

In vitro werd geen relevante remming door telaprevir waargenomen van de iso-enzymen CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, en CYP2E1.
Aucune inhibition significative des isozymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 et CYP2E1 par le télaprévir n’a été observée in vitro.

In-vitro-onderzoeken tonen aan dat zich waarschijnlijk geen klinische geneesmiddel-geneesmiddelinteracties voordoen bij therapeutische doses als gevolg van remming door bosutinib op de stofwisseling van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 of CYP3A4/5.
Des études in vitro indiquent que les interactions médicamenteuses cliniques sont peu probables aux doses thérapeutiques en raison de l'inhibition par bosutinib du métabolisme de médicaments substrats du CYP1A2, du CYP2A6, du CYP2C8, du CYP2C9, du CYP2C19, du CYP2D6 ou du CYP3A4/5.

In-vitro-onderzoeken duiden erop dat het niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A of CYP2D6.
Les études in vitro indiquent que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’inhibition du métabolisme des substrats des CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A ou CYP2D6 médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.