Vertaling van "volgende glutathionconjugatie tot een diversiteit aan fase-ii " (Nederlands → Frans) :

In-vitro experimenten met humane levermicrosomen en humane hepatocyten laten zien dat een zeker gedeelte van het geneesmiddel (< 20% van de dosis na intraveneuze toediening) wordt gemetaboliseerd door cytochroom P450 (CYP) afhankelijke oxidatie en daarop volgende glutathionconjugatie tot een diversiteit aan fase-II metabolieten.
Les études réalisées in vitro sur des microsomes hépatiques et des hépatocytes d'origine humaine montrent qu'une petite partie supplémentaire (< 20% de la dose administrée par voie intraveineuse) est métabolisée par une réaction d'oxydation dépendante du cytochrome P450 (CYP) puis par conjugaison avec le glutathion, donnant naissance à une série de métabolites de phase II.

In vitro experimenten met humane levermicrosomen en humane hepatocyten tonen aan dat een klein deel van het geneesmiddel (< 20% van de intraveneus toegediende dosis) wordt gemetaboliseerd door cytochroom P450 (CYP) afhankelijke oxydatie en daarop volgende glutathion conjugatie tot een reeks fase-II metabolieten. In vitro studies op humane levermicrosomen maken duidelijk dat de enzymatische route kan worden geremd door remmers van CYP 2D6 (en 3A4), kinidine, ketoconazol en gestodeen.
Les études réalisées in vitro sur des microsomes hépatiques et des hépatocytes d'origine humaine montrent qu'une petite partie supplémentaire (< 20% de la dose administrée par voie intraveineuse) est métabolisée par une réaction d'oxydation sous la dépendance du cytochrome P450 (CYP) puis par conjugaison avec le glutathion, donnant naissance à une série de métabolites de phase II. Les études in vitro effectuées sur des microsomes hépatiques révèlent que la voie enzymatique peut être inhibée par les inhibiteurs du CYP 2D6 (et 3A4), la quinidine, le kétoconazole et le gestodène.

Cardiotoxiciteit (zie rubriek 4.4): Naast de bijwerkingen die in Tabel 4 en 5 zijn beschreven, zijn de volgende bijwerkingen met een incidentie van minder dan 0,1% geassocieerd met het gebruik van Xeloda als monotherapie, gebaseerd op een gecombineerde analyse van klinische veiligheidsgegevens van 7 klinische studies waarbij 949 patiënten waren geïncludeerd (2 fase III en 5 fase II klinische studies bij gemetastaseerde colorectaalkanker en gemetastaseerde borstkanker): cardiomyopathie, hartfalen, plotseling overlijden en ventriculaire extrasystolen.
Cardiotoxicité (voir rubrique 4.4) : En plus des effets indésirables décrits dans les tableaux 4 et 5, les effets indésirables suivants ont été rapportés avec une incidence de moins de 0,1 % avec Xeloda en monothérapie d’après une analyse de l’ensemble des données de tolérance issues de 7 études cliniques incluant 949 patients (2 études cliniques de phase III et 5 de phase II dans le cancer colorectal métastatique et le cancer du sein métastatique) : cardiomyopathie, insuffisance cardiaque, mort subite et extrasystoles ventriculaires.

Getabelleerde lijst van bijwerkingen De volgende conventie is gebruikt voor de classificatie van de bijwerkingen die werden gemeld in drie klinische fase III-onderzoeken en één klinisch fase II-onderzoek (zie tabel 1): zeer vaak (≥1/10), vaak (≥1/100, < 1/10), soms (≥1/1.000, < 1/100), zelden (≥1/10.000, < 1/1.000) en zeer zelden (< 1/10.000).
Tableau récapitulatif des effets indésirables La convention suivante a été utilisée pour la classification des effets indésirables rapportés au cours de 3 études cliniques de phase III et une étude de phase II (voir tableau 1) : très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100, < 1/10), peu fréquent (≥ 1/1 000, < 1/100), rare (≥ 1/10 000, < 1/1 000) et très rare (< 1/10 000).