Traduction de «vldl-tg en verhoogt » (Néerlandais → Français) :

CRESTOR verlaagt eveneens ApoB, non HDL-C, VLDL-C, VLDL-TG en verhoogt ApoA-I (zie tabel 3).
CRESTOR diminue également les ApoB, les fractions non-HDL-C, VLDL-C, VLDL-TG et augmente les ApoA-I (voir tableau 3).

Rosuvastatine verhoogt het aantal LDL-receptoren op het celoppervlak van de lever en versterkt de opname, zowel als afbraak, van LDL. Tevens remt rosuvastatine de synthese van VLDL in de lever, waardoor het totale aantal VLDL en LDL deeltjes verminderen.
La rosuvastatine augmente le nombre de récepteurs hépatiques LDL en surface des cellules, en améliorant l’assimilation et le catabolisme du LDL et elle inhibe la synthèse hépatique du VLDL, réduisant ainsi le nombre total de particules de VLDL et de LDL.

De chylomicronrestanten worden door de lever opgevangen via de LDL-receptoren en via het LDL receptor-related protein (LRP). De VLDL-remnants (IDL genaamd: intermediate density lipoprotein) kunnen eveneens de inwerking van het leverlipase ondergaan wat hen nog armer maakt aan TG en aldus omzet tot LDL (low density lipoprotein).
Les résidus des chylomicrons sont captés par le foie via les récepteurs aux LDL et à la « LDL receptor related protein » ou LRP ; les résidus des VLDL (appelés IDL pour intermediate density lipoprotein ) peuvent également subir l’action de la lipase hépatique, qui, les appauvrit davantage en TG, produisant des LDL (low density lipoprotein ).

De studies bij mens en dier suggereren dat het belangrijkste effect een verzwakking is van de postprandiale triglyceridemische respons, te wijten aan een toename van de klaring via een activering van het lipoproteïne-lipase in de perifere weefsels, een betere captatie door de lever van lipoproteïnerestanten rijk aan TG, een toegenomen oxidatie van de vetzuren en een afname van de VLDL-secretie (voor review zie Williams, 1997; Delzenne, 2008).
Les études menées chez l’homme et l’animal suggèrent que l’effet principal est une atténuation de la réponse triglycéridémique postprandiale, liée à une augmentation de la clairance via une activation de la lipoprotéine lipase dans les tissus périphériques, à une augmentation de la captation hépatique des résidus de lipoprotéines riches en TG, à une oxydation accrue des acides gras et à une diminution de la sécrétion de VLDL (pour revue, voir Williams, 1997 ; Delzenne, 2008).

apolipoproteïnen C of E vanuit HDL (high density lipoprotein). Tijdens hun passage in de bloedsomloop worden de chylomicronen en de VLDL armer aan TG tengevolge van de inwerking van het lipoproteïnelipase (LPL), dat covalent gebonden (heparansulfaat) is met de capillairen die de verschillende weefsels van bloed voorzien.
s’appauvrissent en TG, suite à l’action de la lipoprotéine lipase (LPL), liée de manière covalente (lien héparane-sulfate) aux capillaires sanguins qui irriguent les différents tissus.

Door activatie van PPARα verhoogt fenofibraat de lipolyse en eliminatie van atherogene triglyceride-rijke partikels uit plasma door activatie van lipoproteïnelipase en productieremming van apoproteïne CIII. Activatie van PPARα induceert ook een verhoogde synthese van apoproteïnen AI en AII. Hogergenoemde effecten van fenofibraat op lipoproteïnen leiden tot een daling van de very lowen low density fracties (VLDL en LDL) die apoproteïne B bevatten en een stijging van de high density lipoproteïne fractie (HDL) die apoproteïne AI en AII bevat.
Par l'activation du PPAR α, le fénofibrate augmente la lipolyse et l'élimination du plasma des particules athérogènes riches en triglycérides par activation de la lipoprotéine lipase et la réduction de la production d'Apoprotéine CIII. L'activation du PPAR α conduit également à une augmentation de la synthèse des apoprotéines AI et AII.

Meer nog, door de modulering van de synthese en het katabolisme van de VLDL-fracties, verhoogt fenofibraat de klaring van LDL en vermindert de kleine en dense LDL.
De plus, par la modulation de la synthèse et du catabolisme des fractions de VLDL, le fénofibrate augmente la clairance des LDL et réduit les LDL petites et denses.

Bovendien verhoogt fenofibraat door modulatie van de synthese en de afbraak van VLDL fracties de LDL klaring en reduceert het kleine, dense LDL waarvan de waarden verhoogd zijn in het atherogene lipoproteïne fenotype, een vaak voorkomende stoornis bij patiënten die risico lopen op een coronaire hartziekte.
Les effets susmentionnés du fénofibrate sur les lipoprotéines conduisent à une baisse des fractions de faible densité (VLDL et LDL) contenant l'apoprotéine B et une augmentation des fractions de haute densité (HDL) contenant les apoprotéines AI et AII.

Verhoogde VLDL- en LDLspiegels dalen bij behandeling met bezafibraat, terwijl de HDL-concentratie stijgt. Bezafibraat verhoogt de activiteit van triglyceridenlipasen (lipoproteïnelipase en hepatisch lipoproteïnelipase), die een rol spelen bij het katabolisme van triglyceridenrijke lipoproteïnen.
Lors de la dégradation intensive de ces lipoprotéines riches en triglycérides (chylomicrons, VLDL), les précurseurs du cholestérol HDL sont formés, ce qui explique l’augmentation du HDL.

Door activatie van PPARα verhoogt fenofibraat de lipolyse en eliminatie van atherogene triglyceridenrijke partikels uit plasma door activatie van lipoproteïne lipase en reductie van de productie van apoproteïne CIII. Activatie van PPARα induceert ook verhoogde synthese van apoproteïnen AI en AII. Hogergenoemde effecten van fenofibraat op lipoproteïnen leiden tot een reductie van VLDL en LDL fracties die apoproteïne B bevatten en een stijging van de HDL fractie die apoproteïne AI en AII bevat.
Par l’activation du PPAR α , le fénofibrate augmente la lipolyse et l’élimination du plasma des particules athérogènes riches en triglycérides par activation de la lipoprotéine lipase et la réduction de la production d’Apoprotéine CIII. L’activation du PPAR α conduit également à une augmentation de la synthèse des apoprotéines AI et AII. Les effets susmentionnés du fénofibrate sur les lipoprotéines conduisent à une baisse des fractions de faible densité (VLDL et LDL) contenant l’apoprotéine B et une augmentation des fractions de haute densité (HDL) contenant les apoprotéines AI et AII. De plus, par la modulation de la synthèse et du catabolisme des fractions VLDL, le fénofibrate augmente la clairance des LDL et réduit le taux des LDL petites et denses.