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Traduction de «vitro resistentie abacavir-resistente » (Néerlandais → Français) :

In vitro resistentie: abacavir-resistente HIV-1 isolaten werden in vitro geselecteerd en zijn geassocieerd met specifieke genotypische veranderingen in het reverse transcriptase (RT) codongebied (codons M184V, K65R, L74V en Y115F).

Résistance in vitro : Des souches de VIH-1 résistantes à l’abacavir ont été sélectionnées in vitro et sont associées à des modifications génotypiques spécifiques dans la région du codon de la transcriptase inverse (codons M184V, K65R, L74V et Y115F).


Abacavir-resistente HIV-1-isolaten werden in vitro geselecteerd en zijn geassocieerd met specifieke genotypische veranderingen in het RT-codongebied (codons M184V, K65R, L74V en Y115F).

Des souches de VIH-1 résistantes à l’abacavir ont été sélectionnées in vitro et sont associées à des modifications génotypiques spécifiques dans la région du codon de la transcriptase inverse : (codons M184V, K65R, L74V et Y115F).


Virale resistentie Na in vitro selectie van ganciclovir-resistente HCMV-isolaten werd kruisresistentie gezien tussen ganciclovir en cidofovir met ganciclovir-geselecteerde mutaties in het HCMV DNA-polymerasegen, maar niet met mutaties in het UL97-gen.

Résistance virale Après sélection in vitro d’isolats de CMV humain résistants au ganciclovir, une résistance croisée entre ganciclovir et cidofovir a été observée avec des mutations sélectionnées au ganciclovir au niveau du gène d’ADN-polymérase du CMV humain mais pas avec des mutations au niveau du gène UL97.


Tegen ritonavir resistente isolaten van HIV-1 zijn in vitro geselecteerd en geïsoleerd bij patiënten die zijn behandeld met therapeutische doses van ritonavir. Vermindering van de antiretrovirale activiteit van ritonavir is voornamelijk geassocieerd met de proteasemutaties V82A/F/T/S en I84V. Ophoping van andere mutaties in het protease-gen (waaronder op de posities 20, 33, 36, 46, 54, 71 en 90) kan ook bijdragen aan de ritonavir-resistentie.

La diminution de l’activité antirétrovirale du ritonavir est surtout associée aux mutations des protéases V82A/F/T/S et I84V. L’accumulation d’autres mutations dans le gène de la protéase (dont les mutations aux positions 20, 33, 36, 46, 54, 71 et 90) peut aussi contribuer à la résistance au ritonavir.


Virale resistentie tegen abacavir ontwikkelt zich relatief langzaam in vitro, waarbij meerdere mutaties nodig zijn voor een klinisch relevante toename in EC 50 ten opzichte van wildtype virus.

In vitro, la résistance du virus à l'abacavir apparaît relativement lentement, nécessitant de multiples mutations pour atteindre une augmentation cliniquement significative de la CE 50 par rapport à celle observée avec un virus sauvage.




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Date index: 2024-05-01
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