Traduction de «via de at1-receptor » (Néerlandais → Français) :

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.
L’irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine- 2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.
Il doit bloquer tous les effets de l'angiotensine II, faisant intervenir le récepteur AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine II (AT1) provoque une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasmaaldosteronconcentratie.
Irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

De belangrijkste fysiologische effecten van angiotensine II zoals vasoconstrictie, aldosteronstimulatie, regulatie van de zout- en waterhomeostase en stimulatie van de celgroei, worden gemedieerd via de AT1-receptor (type 1-receptor).
Les effets physiologiques majeurs de l'angiotensine II tels que la vasoconstriction, la stimulation d'aldostérone, la régulation de l'homéostase hydrosodée et la stimulation de la croissance cellulaire s'exercent par l'intermédiaire du récepteur de type 1 (AT1).

Telmisartan verdringt angiotensine II met een zeer hoge affiniteit van zijn bindingsplaats op het AT1- receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT1-receptor.
Le telmisartan présente une très forte affinité pour le récepteur AT1 de l’angiotensine II. Il déplace l’angiotensine II de son site de fixation sur ce récepteur, responsable des effets connus de l’angiotensine II. Il n’a aucun effet agoniste partiel sur le récepteur AT1.

Telmisartan bindt selectief aan de AT1-receptor.
Le telmisartan se fixe sélectivement sur le récepteur AT.

Telmisartan bindt zich selectief aan de AT1-receptor en vertoont geen affiniteit voor andere receptoren, waaronder AT2 of andere minder goed gekarakteriseerde AT-receptoren.
Le telmisartan se fixe sélectivement au récepteur AT1 et ne montre pas d’affinité pour d’autres récepteurs, notamment pour les récepteurs AT2 ou d’autres récepteurs AT moins bien caractérisés.

Telmisartan verdringt angiotensine II van zijn bindingsplaats op het AT1-receptor subtype.
Le telmisartan déplace l’angiotensine II de son site de liaison sur le récepteur de sous-type AT1.

Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT1-receptor.
Le telmisartan ne montre aucune activité agoniste partielle sur le récepteur de type AT1.

Stimulatie van de AT1-receptor is verantwoordelijk voor de pathologische effecten van angiotensine II in de nieren en andere organen die worden geassocieerd met angiotensine II, zoals vasoconstrictie, retentie van natrium en water, toegenomen aldosteronsynthese en orgaanremodellering.
La stimulation du récepteur AT1 est responsable des effets pathologiques de l’angiotensine II au niveau du rein et d’autres organes associés à l’angiotensine II, tels que vasoconstriction, rétention hydrosodée, accroissement de la synthèse d’aldostérone et remaniement de l’organe.