Vertaling van "valsartan in vergelijking met degenen behandeld " (Nederlands → Frans) :

Aangezien angiotensine II-antagonisten geen effect hebben op ACE en geen potentiëring van bradykinine of “substance P” teweegbrengen, is het onwaarschijnlijk dat ze hoest veroorzaken. In klinische onderzoeken waarin valsartan vergeleken werd met een ACE-remmer, was de incidentie van droge hoest significant (p < 0,05) kleiner bij patiënten behandeld met valsartan in vergelijking met degenen behandeld met een ACE-remmer (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).
Les antagonistes de l'angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux dans la mesure où ils n'agissent pas sur l'enzyme de conversion et ne potentialisent pas l'action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l'incidence d'une toux sèche était significativement plus faible (p < 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).

In klinische studies waar valsartan vergeleken werd met een ACE-remmer, was de incidentie van een droge hoest significant (P < 0,05) lager bij patiënten behandeld met valsartan in vergelijking met degenen die behandeld werden met een ACE-remmer (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).
Au cours des études cliniques comparant le valsartan et un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), l’incidence des toux sèches était significativement plus faible (P < 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).

Derhalve is er dus geen versterking van de aan bradykinine gerelateerde nevenwerkingen te verwachten. In klinische studies waar valsartan vergeleken werd met een ACE-inhibitor, was de incidentie van een droge hoest significant (P < 0,05) kleiner bij patiënten behandeld met valsartan in vergelijking met degenen die behandeld werden met een ACE-inhibitor (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).
Au cours d’un essai clinique portant sur des patients ayant des antécédents de toux sèche durant un traitement par un inhibiteur de l’enzyme de conversion, 19,5 % des patients recevant du valsartan et 19,0 % de ceux recevant un diurétique thiazidique ont présenté de la toux, contre 68,5 % de ceux traités par un inhibiteur de l’enzyme de conversion (p < 0,05).

In klinische studies waarin valsartan werd vergeleken met een ACE-remmer was de incidentie van een droge hoest significant lager (P< 0,05) bij patiënten die met valsartan werden behandeld in vergelijking met degenen die met een ACE-remmer werden behandeld (respectievelijk 2,6% versus 7,9%). In een klinisch onderzoek met patiënten met een voorgeschiedenis van droge hoest tijdens behandeling met een ACE-remmer vertoonde 19,5% van de proefpersonen die valsartan
Au cours d’une étude clinique incluant des patients ayant des antécédents de toux sèche sous IEC, cette toux est apparue chez 19,5 % des sujets sous valsartan et chez 19,0 % de ceux sous diurétique thiazidique contre 68,5 % de ceux sous IEC (p< 0,05).

Omdat er geen effect is op de ACE en geen potentiëring van bradykinine of substantie P is het onwaarschijnlijk dat het gebruik van angiotensine-II-antagonisten samenhangt met hoesten. In klinische studies waarin valsartan werd vergeleken met een ACE-remmer was de incidentie van een droge hoest significant lager (P< 0,05) bij patiënten die met valsartan werden behandeld in vergelijking met degenen die met een ACE-remmer werden behandeld (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).
Les antagonistes de l’angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux, dans la mesure où ils n’agissent pas sur l’enzyme de conversion et ne potentialisent pas l’action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (p< 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).

In klinische studies waarin valsartan werd vergeleken met een ACE-remmer was de incidentie van een droge hoest significant lager (p< 0,05) bij patiënten die met valsartan werden behandeld in vergelijking met degenen die met een ACE-remmer werden behandeld (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).
Les antagonistes de l’angiotensine II ne provoqueraient pas de toux, dans la mesure où ils n’agissent pas sur l’enzyme de conversion et ne potentialisent pas l’action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (p< 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).

Aangezien er geen effect is op ACE en geen potentiëring van bradykinine of substance P, is het niet waarschijnlijk dat angiotensine II-antagonisten geassocieerd zijn met hoesten. In een klinische studies waar valsartan vergeleken werd met een ACE-remmer, was de incidentie van droge hoest significant (P < 0,05) lager bij patiënten behandeld met valsartan dan bij degenen behandeld met een ACE-remmer (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).
Les antagonistes de l’angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux, dans la mesure où ils n’agissent pas sur l’enzyme de conversion et ne potentialisent pas l’action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (p < 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).

In een klinisch onderzoek bij patiënten met een voorgeschiedenis van droge hoest gedurende een behandeling met een ACE-remmer, vertoonde 19,5% van de proefpersonen die valsartan kregen en 19,0% van degenen die een thiazidediureticum toegediend kregen een hoest, ten opzichte van 68,5% van degenen behandeld met een ACE-remmer (p < 0,05).
Au cours d'une étude clinique incluant des patients avec des antécédents de toux sèche sous IEC, 19,5 % des sujets sous valsartan et 19,0 % des sujets sous diurétique thiazidique ont présentés une toux contre 68,5 % des sujets sous IEC (p < 0,05).

Bij patiënten van 65 jaar of ouder was de mediane overall overleving 8,6 maanden (95% CI 6,4,11,5) met een risicoratio van 1,15 (95% CI 0,78,1,68) in vergelijking tot degenen die behandeld werden met IFN-α.
Chez les patients âgés de 65 ans et plus, la médiane de survie globale était de 8,6 mois (IC 95% : 6,4 - 11,5) avec un risque relatif de 1,15 (IC 95% : 0,78 - 1,68) par rapport à ceux traités par l’IFN- .