Traduction de «tot het hcv-genotype » (Néerlandais → Français) :

TERMINOLOGIE

virale vasculitis niet gerelateerd aan HBV of HCV
vascularite post-infectieuse

Bof genotype J
Mumps de génotype J

Bof genotype C
Mumps de génotype C

Bof genotype G
Mumps de génotype G

Bof genotype B
Mumps de génotype B

Bof genotype H
Mumps de génotype H

Bof genotype N
Mumps de génotype N

Bof genotype I
Mumps de génotype I

Bof genotype K
Mumps de génotype K

Bof genotype F
Mumps de génotype F

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

Patiënten met HCV-genotype 1a hadden overheersend V36M en R155K enkelvoudige en combinatievarianten, terwijl patiënten met HCV-genotype 1b overheersend de varianten V36A, T54A/S en A156S/T/V hadden. Dit verschil komt waarschijnlijk voort uit de hogere genetische barrière voor de V36M- en R155K-substituties bij genotype 1b dan bij genotype 1a.
Les patients infectés par le génotype 1a du VHC présentaient majoritairement des variants V36M et R155K seuls et combinés, alors que les patients infectés par le génotype 1b du VHC présentaient majoritairement des variants V36A, T54A/S et A156S/T/V. Cette différence s’explique certainement par une barrière génétique plus élevée du génotype 1b par rapport au génotype 1a vis à vis des substitutions V36M et R155K.

In beide studies konden patiënten met een bloedplaatjesaantal van < 75.000/µl deelnemen, en vond stratificatie plaats op basis van het aantal bloedplaatjes (< 50.000/µl, of ≥ 50.000/µl tot 75.000/µl), de HCV-RNAwaarde bij screening (< 800.000 IE/ml en ≥ 800.000 IE/ml), en het HCV-genotype (genotype 2/3, of genotype 1/4/6).
Dans les deux études, les patients ayant un taux de plaquettes < 75 000/µl ont été inclus et une stratification en fonction du taux plaquettaire (< 50 000/µl et de ≥ 50 000/µl à < 75 000/µl), de la charge virale à l’inclusion (ARN du VHC < 800 000 UI/ml et ≥ 800 000 UI/ml), et du génotype du VHC (génotype 2/3 et génotype 1/4/6) a été effectuée.

Het gunstige profiel van de combinatietherapie werd ook gereflecteerd in de mate van respons met betrekking tot het HCV-genotype of de " viral load" bij aanvang van de behandeling. In de combinatie-arm en in de interferon monotherapie-arm was de mate van aanhoudende respons bij patiënten met HCV genotype-1 respectievelijk 28 % versus 0% en bij patiënten met genotype non-1 respectievelijk 58 % versus 8%.
L'efficacité de l'association thérapeutique a également été confirmée par le taux de réponses en fonction du génotype ou de la charge virale initiale du VHC. Dans les groupes association et interféron seul, les taux de réponses prolongées étaient respectivement de 28 % versus 0 % chez les patients infectés par le VHC de génotype 1 et de 58 % versus 8 % chez les patients infectés par le VHC de génotype non-1.

Het gunstige profiel van de combinatietherapie werd ook gereflecteerd in de mate van respons met betrekking tot het HCV-genotype of de " viral load" bij aanvang van de behandeling. In de combinatie-arm en in de interferonmonotherapie-arm was de mate van aanhoudende respons bij patiënten met HCV genotype-1 respectievelijk 28 % versus 0% en bij patiënten met genotype non-1 respectievelijk 58 % versus 8%.
L'efficacité de l'association thérapeutique a également été confirmée par le taux de réponses en fonction du génotype ou de la charge virale initiale du VHC. Dans les groupes association et interféron seul, les taux de réponses prolongées étaient respectivement de 28 % versus 0 % chez les patients infectés par le VHC de génotype 1 et de 58 % versus 8 % chez les patients infectés par le VHC de génotype non-1.

% patiënten met een virologische respons Totaal SVR d 21 13 23 14 19 13 HCV RNA-genotype Genotype 2/3 35 25 35 24 34 25
% de patients ayant obtenu une réponse virologique RVS globale d 21 13 23 14 19 13 Génotype de l’ARN VHC Génotype 2/3 35 25 35 24 34 25

48 weken bij genotype 1/4/6; gedurende 24 weken bij genotype 2/3) plus ribavirine (800 tot 1400 mg
48 semaines pour les génotypes 1/4/6 ; 24 semaines pour les génotypes 2/3) + ribavirine (800 à 1 400 mg par voie orale

48 weken bij genotype 1/4/6; gedurende 24 weken bij genotype 2/3) plus ribavirine (800 tot 1200 mg per dag,
48 semaines pour les génotypes 1/4/6 ; 24 semaines pour les génotypes 2/3) + ribavirine (800 à 1 200 mg par jour par

De blootstelling bij de laagste dosering was 1,2 maal de humane klinische blootstelling bij gebruik van 75 mg/dag bij ITP-patiënten, en 0,6 maal de humane klinische blootstelling bij gebruik van 100 mg/dag bij HCV-patiënten, gebaseerd op de AUC. Renale effecten werden niet waargenomen bij ratten na 28 weken of bij honden na 52 weken bij blootstellingen aan vier- en tweemaal de humane klinische blootstelling bij gebruik van 75 mg/dag bij ITP-patiënten, en bij tweemaal de humane klinische blootstelling en een blootstelling gelijkwaardig aan de humane klinische blootstelling bij gebruik van 100 mg/dag bij HCV-patiënten, gebaseerd op de AUC.
L'exposition à la dose la plus faible était 1,2 fois l'exposition clinique humaine, sur la base de l'ASC, pour les patients ayant un PTI traités à la dose de 75 mg/jour et 0,6 fois l’exposition clinique humaine, sur la base de l’ASC, pour les patients infectés par le VHC traités à la dose de 100 mg/jour. Aucun effet rénal n'a été observé chez le rat après 28 semaines, ni chez le chien après 52 semaines à une exposition 4 et 2 fois l'exposition clinique humaine pour les patients ayant un PTI traités à 75 mg/jour, et à 2 fois l’exposition et à une exposition équivalente à l'exposition clinique humaine pour les patients infectés par le VHC traités à 100 mg/jour, sur la base de l'ASC.

De farmacokinetiek en systemische blootstelling aan amifampridine worden aanzienlijk beïnvloed door de algemene metabole acetyleringsactiviteit van n-acetyltransferase- (NAT-) enzymen en NAT2-genotype; deze worden beïnvloed door genetische variatie (zie rubriek 5.2), zoals is aangetoond in de studie met gezonde vrijwilligers.
La pharmacocinétique et l’exposition systémique à l’amifampridine sont nettement influencées par l’activité d’acétylation métabolique globale des enzymes n-acétyltransferase (NAT) et du génotype NAT2 qui est dépendant d’une variation génétique (voir rubrique 5.2), comme le montre l’étude chez des volontaires sains.

XY genotype, syndroom van Turner, onvolledige ontwikkeling van de baarmoeder.
génotype XY, syndrome de Turner, agénésie utérine.