Vertaling van "synthese van vldl-cholesterol " (Nederlands → Frans) :

In tweede instantie verhindert pravastatine de LDL-productie door inhibitie van de hepatische synthese van VLDL-cholesterol, de precursor van LDL-cholesterol.
En second lieu, la pravastatine inhibe la production des LDL en inhibant la synthèse hépatique du VLDLcholestérol, précurseur du LDL-cholestérol. Chez les sujets sains tout comme chez les patients hypercholestérolémiques, la pravastatine sodique abaisse les valeurs des paramètres lipidiques suivantes : cholestérol total, LDL-cholestérol, apolipoprotéine B, VLDLcholestérol et triglycérides ; le HDL-cholestérol et l'apolipoprotéine A sont quant à eux augmentés.

Zowel bij gezonde proefpersonen als bij patiënten met hypercholesterolemie verlaagt pravastatinenatrium de volgende serumlipiden: totale cholesterol, LDL-cholesterol, apolipoproteïne B, VLDL-cholesterol en triglyceriden; terwijl de HDL-cholesterol en apolipoproteïne A stijgen.
Chez des sujets en bonne santé et des patients souffrant d’hypercholestérolémie, la pravastatine sodique abaisse les valeurs lipidiques suivantes : cholestérol total, cholestérol LDL, apolipoprotéine B, cholestérol VLDL et triglycérides, tandis que le cholestérol HDL et l’apolipoprotéine A augmentent.

Bij zowel gezonde vrijwilligers als bij patiënten met hypercholesterolemie verlaagt pravastatinenatrium de volgende lipidenwaarden: totaal cholesterol, LDL-cholesterol, apolipoproteïne B, VLDL-cholesterol en triglyceriden. De hoeveelheden HDL-cholesterol en apolipoproteïne A worden verhoogd.
Chez les sujets sains tout comme chez les patients hypercholestérolémiques, la pravastatine sodique abaisse les valeurs des paramètres lipidiques suivants : cholestérol total, LDLcholestérol, apolipoprotéine B, VLDL-cholestérol et triglycérides, le HDL-cholestérol et l'apolipoprotéine A sont quant à eux augmentés.

Bij gezonde subjecten en bij patiënten met hypercholesterolemie, laat natriumpravastatine de waarden van de volgende vetparameters zakken: totale cholesterol, LDL-cholesterol, apolipoproteïne B, VLDL-cholesterol en triglyceriden; HDL-cholesterol en apolipoproteïne A zijn echter verhoogd.
Chez les sujets sains tout comme chez les patients hypercholestérolémiques, la pravastatine sodique abaisse les valeurs des paramètres lipidiques suivantes : cholestérol total, LDL-cholestérol, apolipoprotéine B, VLDL-cholestérol et triglycérides ; le HDL-cholestérol et l'apolipoprotéine A sont quant à eux augmentés.

De LDL-verlagende werking van simvastatine houdt mogelijk verband met zowel verlaging van de concentratie VLDL-cholesterol (VLDL-C) als inductie van de LDL-receptor, met een verminderde productie en een verhoogd katabolisme van LDL-C tot gevolg.
Le mécanisme d’action par lequel la simvastatine fait baisser les LDL peut impliquer à la fois une réduction des concentrations de cholestérol VLDL (VLDL-cholestérol) et une induction des récepteurs LDL, ce qui provoque une diminution de la production du LDL-cholestérol et une augmentation de son catabolisme.

De LDL-verlagende werking van simvastatine houdt mogelijk verband met zowel verlaging van de concentratie VLDL-cholesterol (VLDL-C) als inductie van de LDL-receptor, met als gevolg een verminderde productie en een verhoogd katabolisme van LDL-C. Ook het apolipoproteïne B wordt bij behandeling met simvastatine aanzienlijk verlaagd.
Le mécanisme de l’effet réducteur du LDL de la simvastatine peut impliquer une réduction de la concentration de cholestérol VLDL et une induction du récepteur LDL, ce qui réduit la production et augmente le catabolisme du cholestérol LDL. L’apolipoprotéine B diminue elle aussi considérablement durant le traitement par simvastatine.

Het mechanisme achter de LDL-verlagende werking van simvastatine houdt mogelijk verband met zowel verlaging van de concentratie VLDL-cholesterol (VLDL-C) als inductie van de LDL-receptor, met als gevolg een verminderde productie en een verhoogd katabolisme van LDL-C. Ook het apolipoproteïne B wordt bij behandeling met simvastatine aanzienlijk verlaagd.
Il est principalement catabolisé grâce au récepteur LDL de haute affinité. Le mécanisme d’action par lequel la simvastatine fait baisser les LDL peut impliquer à la fois une réduction des concentrations de cholestérol VLDL (VLDL-C) et une induction des récepteurs LDL, ce qui provoque une diminution de la production du LDL-C et une augmentation de son catabolisme.

Het is interessant te zien dat de wijziging van het cholesterolgehalte in melk eveneens invloed zou kunnen uitoefenen op de triglyceridemie. Bij gezonde vrijwilligers levert de consumptie van standaard- of gewijzigde melk respectievelijk 428 en 248 mg cholesterol/dag op zonder wijziging van de hoeveelheid en de verhouding van de ingenomen vetzuren met als gevolg een significante vermindering van de VLDL-triglyceriden (Jacques et al., 1999).
De manière intéressante, il semblerait que la modification du contenu en cholestérol du lait pourrait également avoir un impact sur la triglycéridémie : chez des volontaires sains, la consommation de lait standard et de lait modifié apportent, respectivement, 428 et 248 mg cholestérol/jour sans modifier la quantité et la proportion des acides gras ingérés, avec pour conséquence une réduction significative des triglycérides-VLDL (Jacques et al., 1999).

De lever speelt een sleutelrol in het VLDLmetabolisme; figuur 22 illustreert de complexiteit van de metabole wegen die leiden van het vetzuur in de lever (zelf afkomstig van verschillende bronnen: vrije vetzuren afkomstig van het vetweefsel, afbraak van de lipoproteïnen, de-novo synthese of lipogenese) tot de afscheiding van de in de VLDL opgenomen triglyceriden.
Le foie joue un rôle clé dans le métabolisme des VLDL, et la figure 22 illustre la complexité des voies métaboliques menant de l’acide gras hépatique (provenant lui-même de sources diverses : acides gras libres en provenance du tissu adipeux, dégradation des lipoprotéines, synthèse de novo ou lipogenèse) à la sécrétion des triglycérides intégrés dans les VLDL.

Intracellulaire cholesterol die in de lever eveneens van de de-novo synthese van cholesterol afkomstig is, beheert hierdoor het gehalte aan circulerende LDL.
Le cholestérol intracellulaire qui, dans le foie, provient également de la synthèse de novo de cholestérol, gère par ce biais le taux de LDL circulant.