Traduction de «resistentie tegen cellulaire degradatie door » (Néerlandais → Français) :

Daarnaast bezit clofarabine een grotere resistentie tegen cellulaire degradatie door adenosinedeaminase en een verlaagde gevoeligheid voor fosforolytische klieving dan andere actieve stoffen in die categorie, terwijl de affiniteit van clofarabinetrifosfaat voor DNA polymerase � en ribonucleotidereductase gelijk is aan of groter dan die van desoxyadenosinetrifosfaat.
En outre, la clofarabine présente une résistance plus forte à la dégradation cellulaire par l’adénosine désaminase et une sensibilité moindre au clivage phosphorolytique comparé aux autres substances actives de sa classe. Par contre, l’affinité du clofarabine triphosphate pour l’ADN polymérase α et la ribonucléotide réductase est similaire, voire supérieure à celle de la désoxyadénosine triphosphate.

Daarnaast bezit clofarabine een grotere resistentie tegen cellulaire degradatie door adenosinedeaminase en een verlaagde gevoeligheid voor fosforolytische klieving dan andere actieve stoffen in die categorie, terwijl de affiniteit van clofarabinetrifosfaat voor DNA polymerase α en ribonucleotidereductase gelijk is aan of groter dan die van desoxyadenosinetrifosfaat.
En outre, la clofarabine présente une résistance plus forte à la dégradation cellulaire par l’adénosine désaminase et une sensibilité moindre au clivage phosphorolytique comparé aux autres substances actives de sa classe. Par contre, l’affinité du clofarabine triphosphate pour l’ADN polymérase α et la ribonucléotide réductase est similaire, voire supérieure à celle de la désoxyadénosine triphosphate.

Resistentiemechanismen: Resistentie tegen fluorochinolonen, inclusief moxifloxacine, vindt normaal gesproken plaats door chromosomale mutaties in genen die voor DNA-gyrase en topoisomerase IV coderen. Bij Gramnegatieve bacteriën kan resistentie tegen moxifloxacine veroorzaakt worden door mutaties in de systemen van het mar (multiple antibiotic resistance) en het qnr (quinolone resistance) gen.
Mécanismes de résistance : La résistance aux fluoroquinolones, y compris la moxifloxacine, se produit généralement par le biais de mutations chromosomiques des gènes qui encodent l’ADN gyrase et la topoisomérase IV. Dans les bactéries Gram négatif, la résistance à la moxifloxacine peut être causée par des mutations dans les systèmes à gène mar (multiple antibiotic resistance) et qnr (quinolone resistance).

Resistentie tegen macroliden kan zich ontwikkelen door mutatie in genen die ribosomaal RNA (rRNA) of sommige ribosomale eiwitten coderen; door enzymatische modificatie (methylering) van de 23S rRNA plaats, waardoor in het algemeen kruisresistentie ontstaat met lincosamiden en groep B streptogramines (MLS B resistentie); door enzymatische inactivatie of door macrolide efflux. MLS B
La résistance aux macrolides peut se développer par des mutations dans les gènes codant pour l’ARN ribosomal (ARNr) ou certaines protéines ribosomales ; par modification enzymatique (méthylation) du site cible de l’ARNr 23S, donnant généralement des résistances croisées avec les lincosamides et les streptogramines du groupe B (résistance MLS B ) par inactivation enzymatique ou par efflux des

Resistentie tegen lopinavir, gedefinieerd als de aanwezigheid van enige primaire of actieve puntmutatie in het protease (zie boven), werd waargenomen bij 0/51 (0%) van de patiënten. Afwezigheid van resistentie tegen lopinavir werd bevestigd door fenotypische analyse.
Une résistance au lopinavir, définie par la présence de mutations sur le site primaire ou actif de la protéase

Resistentie tegen quinolonen kan geïnduceerd worden door mutaties in het gyrase gen van bacteriën en door veranderingen in de permeabiliteit van de celwand voor quinolonen.
L’induction d’une résistance aux quinolones peut se développer par mutation du gène de l’ADNgyrase des bactéries et par modification de la perméabilité cellulaire envers les quinolones.

Bekende mechanismen van resistentie tegen aztreonam gemedieerd door mutatie van chromosomale genen zijn onder meer: hyperexpressie van de klasse C bètalactamase AmpC en up-regulatie van de efflux-pomp MexAB-OprM.
Les mécanismes de résistance connus à l’aztréonam faisant intervenir la mutation des gènes chromosomiques sont les suivants : hyperexpression des bêta-lactamases de classe C AmpC et régulation par augmentation de l’activité de la pompe à efflux MexAB-OprM.

Het vervangen van dit ene aminozuur ten opzichte van het natuurlijk voorkomende GLP-2 resulteert in resistentie tegen in-vivodegradatie door het dipeptidylpeptidase-IV-(DPP-IV)-enzym. Dit resulteert in een verlengde halfwaardetijd.
Cette substitution d’un seul acide aminé par rapport au GLP-2 d’origine naturelle confère une résistance à la dégradation in vivo par l’enzyme dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV), ce qui entraîne une prolongation de la demivie.

Resistentie tegen tylvalosine door Mycoplasma hyopneumoniae en Lawsonia intracellularis is tot op heden niet gemeld of bij gebruik gevonden.
Aucun cas de résistance de Mycoplasma hyopneumoniae et de Lawsonia intracellularis au tylvalosine n’a été signalé sur le terrain jusqu’à présent.

Het bekende mechanisme van resistentie tegen aztreonam gemedieerd door acquisitie van genen houdt acquisitie in van extended spectrum betalactamases (ESBL’s) die de uit 4 atomen bestaande, stikstof bevattende ring van aztreonam hydrolyseren.
Le mécanisme de résistance connu à l’aztréonam faisant intervenir l’acquisition de gènes implique l’acquisition d’enzymes bêta-lactamases à large spectre (ESBL) qui hydrolysent l’anneau à quatre éléments de l’aztréonam contenant l’azote.