Traduction de «relevante concentraties remt ruxolitinib cyp1a2 » (Néerlandais → Français) :

Bij klinisch relevante concentraties remt ruxolitinib CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 of hepatisch CYP3A4 niet en is ruxolitinib geen krachtige inductor van CYP1A2, CYP2B6 of CYP3A4 zoals werd aangetoond in in vitro studies.
Aux concentrations cliniquement pertinentes, le ruxolitinib n’inhibe pas les CYPIA2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ou CYP3A4 hépatique et n’est pas un inducteur puissant du CYP1A2, CYP2B6 ou CYP3A4 selon les études in vitro.

Bij klinisch relevante concentraties van ruxolitinib is de plasma-eiwitbinding in vitro ongeveer 97%, grotendeels aan albumine.
Aux concentrations cliniquement pertinentes de ruxolitinib, la liaison aux protéines plasmatiques, essentiellement à l’albumine, est d’environ 97 % in vitro.

In therapeutisch relevante concentraties remt formoterol de CYP450-enzymen niet.
Aux concentrations thérapeutiques, le formotérol n'induit pas d'inhibition des iso-enzymes du CYP450.

In therapeutisch relevante concentraties remt formoterol de cytochroom P450 isozymen niet.
Par conséquent, le potentiel métabolique des interactions médicamenteuses est faible. A des concentrations thérapeutiques pertinentes, le formotérol n'inhibe pas les isoenzymes du cytochrome P450.

Kaletra remt CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1, CYP2B6 of CYP1A2 niet bij klinisch relevante concentraties (zie rubriek 4.3).
Kaletra n’inhibe pas les isoformes CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1, CYP2B6 ou CYP1A2 aux concentrations thérapeutiques (voir rubrique 4.3).

Studies met humane levermicrosomen en recombinant-enzymsystemen hebben aangetoond dat maraviroc bij klinisch relevante concentraties geen van de belangrijke P450-enzymen remt (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 en CYP3A4).
Des études sur les microsomes hépatiques humains et sur les systèmes d’enzymes recombinantes ont montré que le maraviroc n’inhibait aucune des principales enzymes du cytochrome P450 à des concentrations cliniquement pertinentes (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 et CYP3A4).

Farmacokinetische interacties In vitro gegevens tonen aan dat de actieve metaboliet van fesoterodine CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 of 3A4 niet remt of CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19 of 3A4 niet induceert bij klinisch relevante plasmaconcentraties.
Interactions pharmacocinétiques Les données in vitro montrent que le métabolite actif de la fésotérodine n’inhibe pas les CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ou 3A4, et n’a pas d’effet inducteur sur les CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19 ou 3A4 aux concentrations plasmatiques cliniquement significatives.

In een in-vitrostudie werd aangetoond dat lamotrigine, maar niet de N(2)- glucuronidemetaboliet, OCT2 remt in potentieel klinisch relevante concentraties. Die gegevens wijzen erop dat lamotrigine OCT2 in vitro sterker remt dan cimetidine: de IC50 bedroeg respectievelijk 53,8 µM en 186 µM.
démontrent que la lamotrigine est un inhibiteur in vitro plus puissant du TCO 2 que la cimétidine, avec des valeurs de CI 50 de respectivement 53,8 μM et 186 μM.

Interacties In-vitrogegevens wijzen erop dat ulipristalacetaat en de actieve metaboliet ervan bij klinisch relevante concentraties geen remmende werking hebben op CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 en 3A4.
Interactions Des données in vitro indiquent que l’ulipristal acétate et son métabolite actif n’inhibent pas de manière significative les CYP1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 et 3A4 à des concentrations cliniquement pertinentes.