Traduction de «puntmutaties » (Néerlandais → Français) :

- Puntmutaties in ERG11 die oorzaak zijn van een verminderde affiniteit van het 14-alfademethylase voor itraconazol
Des mutations ponctuelles dans le gène ERG11, ce qui mènerait à une diminution de l’affinité de la 14-alpha-déméthylase pour l’itraconazole

Ganciclovir veroorzaakte geen puntmutaties in de bacteriële- of gistcellen, noch dominante letaliteit bij muizen, maar veroorzaakte wel puntmutaties en chromosomale afwijkingen in cellen van zoogdieren in vitro en in vivo.
Le ganciclovir ne cause pas de mutation génique dans les cellules bactériennes ou de levure, ni de létalité dominante chez les souris. Il provoque cependant des mutations géniques et des anomalies chromosomiales dans les cellules de mammifère in vitro et in vivo.

Resistentietypes en -mechanismen Het is vastgesteld dat resistentie tegenover fluoroquinolonen ontstaat op vijf manieren, (i) puntmutaties in de genen die coderen voor het DNA gyrase en/of het topoisomerase IV, wat leidt tot wijziging van het betreffende enzym, (ii) wijzigingen in de permeabiliteit van Gram-negatieve bacteriën voor het geneesmiddel, (iii) efflux mechanismen, (iv) plasmidegemedieerde resistentie en (v) gyrasebeschermende proteïnen.
Types et mécanismes de résistance Il a été observé que la résistance aux fluoroquinolones a cinq sources principales : (i) mutations ponctuelles dans les gênes codant pour l’ADN gyrase et/ou topoisomérase IV conduisant à des altérations de l’enzyme correspondante, (ii) modifications de la perméabilité des bactéries Gramnégatif aux médicaments, (iii) mécanismes d’efflux, (iv) résistance à médiation plasmidique et (v) protéines de protection de la gyrase.

In het HBV polymerasegen werden twee nieuwe puntmutaties (rtN236T en rtA181V) in een geconserveerd gebied gevonden die klinische resistentie veroorzaakten tegen adefovirdipivoxil.
Deux mutations de novo conservées conférant une résistance clinique à l’adéfovir dipivoxil ont été identifiées dans le gène de la polymerase du VHB (rtN236T et rtA181V).

Resistentie tegen lopinavir, gedefinieerd als de aanwezigheid van enige primaire of actieve puntmutatie in het protease (zie boven), werd waargenomen bij 0/51 (0%) van de patiënten. Afwezigheid van resistentie tegen lopinavir werd bevestigd door fenotypische analyse.
Une résistance au lopinavir, définie par la présence de mutations sur le site primaire ou actif de la protéase

Op basis van tumorstalen dient er een bijzonder gedetailleerde analyse te gebeuren van de genetische wijzigingen (translocaties, deleties, amplificaties, puntmutaties, enzovoort), die aan de basis liggen van de ontwikkeling van verschillende kankers.
A partir d’échantillons tumoraux, il s’agit de mener une analyse particulièrement détaillée des altérations génétiques (translocations, délétions, amplifications, mutations ponctuelles, etc) à la base du développement de divers cancers.

doelenzyme 14α-demethylase codeert, puntmutaties in ERG11 die leiden tot een verminderde target affiniteit en/of overexpressie van de transporter die resulteert in een verhoogde efflux.
surexpression d’ERG11 qui code pour l’enzyme cible 14α-déméthylase, des mutations ponctuelles au niveau d’ERG11 qui entraînent une diminution de l’affinité pour la cible, et/ou une surexpression du transporteur, responsable d’une augmentation de l’efflux.

Resistentie tegen lopinavir, gedefinieerd als de aanwezigheid van enige primaire of actieve puntmutatie in het protease (zie boven), werd waargenomen bij 0/51 (0%) van de patiënten.
Une résistance au lopinavir, définie par la présence de mutations sur le site primaire ou actif de la protéase (voir au-dessus) a été observée chez 0/51 (0%) patients.

Tijdens de 360 weken van de behandeling werd de analyse van het genotype van de virusisolaten met succes uitgevoerd bij 19 van de 28 patiënten die een hiv RNA van meer dan 400 kopieën/ml hadden. Er zijn hierbij geen primaire of actieve puntmutaties in het protease (aminozuren op positie 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 en 90) of fenotypische resistentie tegen proteaseremmers aangetoond.
Au cours des 360 semaines de traitement, l’analyse génotypique des isolats viraux conduite avec succès chez 19 des 28 patients avec une charge virale confirmée supérieure à 400 copies/ml n’a pas mis en évidence de mutation sur le site primaire ou actif de la protéase (amino acides en position 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 et 90) ou de résistance phénotypique à l’inhibiteur de la protéase.