Traduction de «patiënten hadden geen bekende hiv-1-mutaties die resistentie » (Néerlandais → Français) :

Bij de patiënten was tijdens een eerdere antiretrovirale behandeling nooit virologisch falen opgetreden, de patiënten hadden geen bekende HIV-1-mutaties die resistentie veroorzaken tegen één van de drie componenten van Atripla en hadden bij aanvang van het onderzoek gedurende ten minste drie maanden virussuppressie.
Les patients n’avaient jamais présenté d’échec virologique lors d’un traitement antirétroviral antérieur, n’avaient pas de mutations du VIH-1 connues conférant une résistance à l’un des trois composants d’Atripla, et étaient virologiquement contrôlés depuis au moins trois mois à l’initiation du traitement par Atripla.

Drie patiënten in elke behandelingsgroep hadden een bekende ganciclovir resistentie mutatie.
Trois patients dans chaque groupe de traitement ont eu une mutation de résistance au ganciclovir.

In studie TMC278-C204 werden 368 met hiv-1-geïnfecteerde therapienaïeve volwassen patiënten geïncludeerd met een plasma hiv-1 RNA van ≥ 5.000 kopieën/ml, die voorheen ≤ 2 weken behandeling met een N(t)RTI of proteaseremmer hadden gekregen, die niet eerder een NNRTI hadden gebruikt en die waren gescreend op gevoeligheid voor N(t)RTI en op afwezigheid van specifieke met NNRTI-resistentie geassocieerde mutaties.
L’étude TMC278-C204 a inclus 368 patients adultes infectés par le VIH-1 naïfs de traitement présentant un taux d’ARN du VIH-1 plasmatique ≥ 5 000 copies/ml, ayant précédemment reçu ≤ 2 semaines de traitement par un IN(t)TI ou un inhibiteur de protéase, n’ayant jamais reçu un INNTI auparavant, présentant une sensibilité aux IN(t)TI et ne présentant pas de mutation associée à une résistance spécifique aux INNTI.

Genotypische evaluaties die werden uitgevoerd voor alle patiënten die aanvankelijk waren gerandomiseerd naar de behandelingsgroep met tenofovirdisoproxilfumaraat (d.w.z. met uitsluiting van patiënten die dubbelblinde behandeling met adefovirdipivoxil hadden gekregen en vervolgens waren overgestapt op open-label behandeling met tenofovirdisoproxilfumaraat) met HBV DNA > 400 kopieën/ml in week 48 (n = 39), week 96 (n = 24), week 144 (n = 6), week 192 (n = 5) en week 240 (n = 4) tijdens monotherapie met tenofovirdisoproxilfumaraat, lieten zien dat er geen mutaties hebben plaatsgevonden die werden geassocieerd met resistentie tegen tenofovirdisoproxilfumaraat.
Les tests de résistance génotypiques réalisés chez tous les patients initialement randomisés dans le groupe fumarate de ténofovir disoproxil (c.-à-d. en excluant les patients qui ont reçu un traitement en double aveugle par adéfovir dipivoxil suivi d’un traitement en ouvert par fumarate de ténofovir disoproxil) présentant un taux d’ADN du VHB > 400 copies/ml à la semaine 48 (n = 39), à la semaine 96 (n = 24), à la semaine 144 (n = 6), à la semaine 192 (n = 5) et à la semaine 240 (n = 4) sous fumarate de ténofovir disoproxil en monothérapie ont montré qu’aucune mutation associée à une résistance au fumarate de ténofovir disoproxil n’a été identifiée.

Er mag bij patiënten geen virologisch falen zijn opgetreden bij eerdere antiretrovirale therapie en het moet bekend zijn dat patiënten voor het begin van hun eerste antiretrovirale behandeling niet geïnfecteerd waren door virusstammen met mutaties die een significante resistentie veroorzaken tegen een van de drie componenten van Atripla (zie rubrieken 4.4 en 5.1).
Les patients ne doivent pas avoir présenté d’échec virologique avec un traitement antirétroviral antérieur et il doit être établi que ces patients n’ont pas archivé, avant l’initiation de leur premier traitement antirétroviral, de souches virales mutantes conférant une résistance significative à l’un des trois composants d’Atripla (voir rubriques 4.4 et 5.1).

Tijdens de 360 weken van de behandeling werd de analyse van het genotype van de virusisolaten met succes uitgevoerd bij 19 van de 28 patiënten die een hiv RNA van meer dan 400 kopieën/ml hadden. Er zijn hierbij geen primaire of actieve puntmutaties in het protease (aminozuren op positie 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 en 90) of fenotypische resistentie tegen proteaseremmers aangetoond.
Au cours des 360 semaines de traitement, l’analyse génotypique des isolats viraux conduite avec succès chez 19 des 28 patients avec une charge virale confirmée supérieure à 400 copies/ml n’a pas mis en évidence de mutation sur le site primaire ou actif de la protéase (amino acides en position 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 et 90) ou de résistance phénotypique à l’inhibiteur de la protéase.