Traduction de «mutaties b ontwikkelden » (Néerlandais → Français) :

TERMINOLOGIE

factor V Leiden-mutatie
mutation du facteur V de Leiden

lissencefalie als gevolg van LIS1-mutatie
lissencéphalie par mutation de LIS1

overgeërfde kankerpredispositie-syndroom door biallelische BRCA2-mutaties
syndrome familial avec prédisposition aux cancers par mutations bialléliques de BRCA2

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

Rebounders 39 (11,4%) 11 (3,7%) 11 (3,7%) 16 (5,4%) Personen zonder 16 (4,7%) 54 (18,4%) 43 (14,5%) 15 (5,0%) suppressie ooit Aantal personen met virologisch falen en gepaarde baseline/endpoint genotypes, die bij eindpunt mutaties b ontwikkelden, n/N Primaire (belangrijke) PImutaties 0/10 1/60 0/42 6/28
Rebonds 39 (11,4%) 11 (3,7%) 11 (3,7%) 16 (5,4%) Absence de réponse 16 (4,7%) 54 (18,4%) 43 (14,5%) 15 (5,0%) Nombre de sujets en échec virologique, avec des données génotypiques à l’inclusion et au moment de l’échec, ayant développé des mutations b , n/N

In de fase III-studies DUET-1 en DUET-2 waren de mutaties die zich bij patiënten met virologisch falen op de behandeling met INTELENCE het meest frequent ontwikkelden: V108I,V179F, V179I, Y181C en Y181I. Deze traden doorgaans op tegen een achtergrond van vele andere met NNRTI-resistentie geassocieerde mutaties (RAM’s). In alle andere studies uitgevoerd met INTELENCE bij hiv-1 geïnfecteerde patiënten deden de volgende mutaties zich het meest frequent voor: L100I, E138G, V179F, V179I, Y181C en H221Y.
Dans les essais de phase III DUET-1 et DUET-2, les mutations les plus fréquemment développées chez les patients en échec virologique au traitement comportant INTELENCE ont été : V108I, V179F, V179I, Y181C and Y181I, lesquelles sont généralement apparues dans un contexte de plusieurs autres mutations associées à une résistance aux INNTI. Dans tous les autres essais menés avec INTELENCE chez les patients infectés par le VIH-1, les mutations émergentes les plus fréquemment retrouvées ont été : L100I, E138G, V179F, V179I, Y181C et H221Y.

De gegevens uit klinische studies bij ART-voorbehandelde patiënten (de TITAN-studie en de gecombineerde analyse van de POWER 1, 2 en 3 en de DUET 1 en 2 studies) lieten zien dat de virologische respons op PREZISTA gelijktijdig toegediend met een lage dosis ritonavir was afgenomen als er bij het begin van de studie (baseline) 3 of meer darunavir-RAM’s (V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L of M, T74P, L76V, I84V en L89V) aanwezig waren of als deze mutaties zich tijdens de behandeling ontwikkelden.
Les données issues des essais cliniques réalisés chez les patients pré-traités par des ARV (essai TITAN et l’analyse compilée des essais POWER 1, 2 et 3 et les essais DUET 1 et 2) ont montré que la réponse virologique à PREZISTA co-administré avec une faible dose de ritonavir était diminuée lorsque 3 mutations ou plus parmi les mutations associées à une résistance au darunavir (V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L ou M, T74P, L76V, I84V et L89V) étaient présentes à l’inclusion ou apparaissaient pendant le traitement.

Zeer weinig patiënten ontwikkelden na maximaal 5 jaar adefovir-geassocieerde mutaties; het aantal patiënten dat na 96 weken het geneesmiddel bleef gebruiken, was echter beperkt.
Très peu de patients ont développé des mutations associées à l’adéfovir pendant la durée de l’étude (5 ans). Cependant, le nombre de patients recevant le médicament au-delà de la semaine 96 était limité.