Traduction de «klinisch relevante cyp3a4-inductie » (Néerlandais → Français) :

Ivabradine heeft een lage affiniteit voor CYP3A4, en vertoont geen klinisch relevante CYP3A4-inductie of -remming en het is daarom niet waarschijnlijk dat ivabradine het CYP3A4-substraatmetabolisme of -plasmaconcentraties wijzigt.
L’ivabradine n’a qu’une faible affinité pour le CYP3A4. Elle n’a pas d’effet cliniquement significatif d’inhibition ou d’induction de ce cytochrome CYP3A4 et par conséquent n’est pas susceptible de modifier le métabolisme ou les concentrations plasmatiques des substrats du CYP3A4.

Klinische interactiestudies met rifampicine (CYP3A4-induceerder) en ketoconazol (CYP3A4-remmer) toonden geen klinisch relevante verandering aan in de klaring van fulvestrant.
Des études cliniques d’interaction avec la rifampicine (inductrice du CYP3A4) et du kétoconazole (inhibiteur du CYP3A4) n’ont révélé aucune modification cliniquement significative de la clairance du fulvestrant.

Bij klinisch relevante concentraties remt ruxolitinib CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 of hepatisch CYP3A4 niet en is ruxolitinib geen krachtige inductor van CYP1A2, CYP2B6 of CYP3A4 zoals werd aangetoond in in vitro studies.
Aux concentrations cliniquement pertinentes, le ruxolitinib n’inhibe pas les CYPIA2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 ou CYP3A4 hépatique et n’est pas un inducteur puissant du CYP1A2, CYP2B6 ou CYP3A4 selon les études in vitro.

Interacties met andere geneesmiddelen Nomegestrolacetaat leidt in vitro niet tot opvallende inductie of inhibitie van cytochroom P450- enzymen en vertoont geen klinisch relevante interactie met het transporteiwit P-gp.
Interactions médicamenteuses In vitro, le nomégestrol acétate n’entraîne aucune induction ou inhibition notable des enzymes du cytochrome P450 et ne produit aucune interaction cliniquement significative avec la protéine de transport P-gp.

Effect van Imnovid op andere geneesmiddelen Pomalidomide veroorzaakt naar verwachting geen klinisch relevante farmacokinetische geneesmiddeleninteracties die zijn toe te schrijven aan inhibitie of inductie van P450-iso-enzymen, of inhibitie van transporters, wanneer het gelijktijdig met substraten van deze enzymen of transporters wordt toegediend.
Effet d'Imnovid sur d’autres médicaments Il n’est pas attendu que le pomalidomide provoque des interactions pharmacocinétiques cliniquement pertinentes en raison d’une inhibition ou induction des isoenzymes du cytochrome P450 ou d’une inhibition des transporteurs lorsqu’il est administré en association avec des substrats de ces enzymes ou transporteurs.

Itraconazol: AUC: ↓ 39 % (↓ 21 tot ↓ 53) C max : ↓ 37 % (↓ 20 tot ↓ 51) C min : ↓ 44 % (↓ 27 tot ↓ 58) (lagere concentraties itraconazol: CYP3A4-inductie) Hydroxy-itraconazol: AUC: ↓ 37 % (↓ 14 tot ↓ 55) C max : ↓ 35 % (↓ 12 tot ↓ 52) C min : ↓ 43 % (↓ 18 tot ↓ 60) Efavirenz: geen klinisch belangrijke farmacokinetische veranderingen.
Itraconazole : ASC : ↓ 39% (↓ 21 to ↓ 53) C max : ↓ 37% (↓ 20 to ↓ 51) C min : ↓ 44% (↓ 27 to ↓ 58) (diminution des concentrations d’itraconazole : induction du CYP3A4) Hydroxy-itraconazole: ASC : ↓ 37% (↓ 14 to ↓ 55) C max : ↓ 35% (↓ 12 to ↓ 52) C min : ↓ 43% (↓ 18 to ↓ 60) Efavirenz : Aucune modification pharmacocinétique cliniquement significative.

Diltiazem: AUC: ↓ 69 % (↓ 55 tot ↓ 79) C max : ↓ 60 % (↓ 50 tot ↓ 68) C min : ↓ 63 % (↓ 44 tot ↓ 75) Desacetyldiltiazem: AUC: ↓ 75 % (↓ 59 tot ↓ 84) C max : ↓ 64 % (↓ 57 tot ↓ 69) C min : ↓ 62 % (↓ 44 tot ↓ 75) N-monodesmethyldiltiazem: AUC: ↓ 37 % (↓ 17 tot ↓ 52) C max : ↓ 28 % (↓ 7 tot ↓ 44) C min : ↓ 37 % (↓ 17 tot ↓ 52) Efavirenz: AUC: ↑ 11 % (↑ 5 tot ↑ 18) C max : ↑ 16 % (↑ 6 tot ↑ 26) C min : ↑ 13 % (↑ 1 tot ↑ 26) (CYP3A4-inductie) De verhoging van de farmacokinetische parameters voor efavirenz wordt niet klinisch belangrijk geacht.
Diltiazem : ASC: ↓ 69% (↓ 55 to ↓ 79) C max : ↓ 60% (↓ 50 to ↓ 68) C min : ↓ 63% (↓ 44 to ↓ 75) Désacetyl diltiazem : ASC: ↓ 75% (↓ 59 to ↓ 84) C max : ↓ 64% (↓ 57 to ↓ 69) C min : ↓ 62% (↓ 44 to ↓ 75) N-monodesméthyl diltiazem : ASC: ↓ 37% (↓ 17 to ↓ 52) C max : ↓ 28% (↓ 7 to ↓ 44) C min : ↓ 37% (↓ 17 to ↓ 52) Efavirenz : ASC: ↑ 11% (↑ 5 to ↑ 18) C max : ↑ 16% (↑ 6 to ↑ 26) C min : ↑ 13% (↑ 1 to ↑ 26) (induction du CYP3A4) L’augmentation des paramètres pharmacocinétiques de l’éfavirenz n’est pas considérée comme cliniquement significative.

Metabolisme-interacties De berekende in-vitro Ki-waarden voor alle geteste cytochroom (CYP)isovormen (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 en CYP4A9/11) toonden aan dat het onwaarschijnlijk is dat sunitinib en zijn primaire actieve metaboliet in enige klinisch relevante mate het metabolisme induceren van andere werkzame bestanddelen die door deze enzymen kunnen worden gemetaboliseerd.
Intéractions métaboliques Les valeurs de Ki calculées in vitro pour toutes les isoformes du cytochrome (CYP) testées (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 et CYP4A9/11) indiquent qu’il est peu probable que le sunitinib et son principal métabolite actif induisent le métabolisme d’autres substances actives susceptibles d’être métabolisés par ces enzymes, de manière cliniquement significative.

De gelijktijdige toediening van andere geneesmiddelen die CYP3A4 induceren (bijv. fenytoïne, carbamazepine, fenobarbital en sint-janskruid) kan de blootstelling aan nilotinib waarschijnlijk eveneens in klinisch relevante mate verlagen.
L’administration concomitante des autres médicaments inducteurs du CYP3A4 (par ex. phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital ou le millepertuis) diminue aussi probablement l’exposition au nilotinib de manière cliniquement significative.

In vitro remt lapatinib CYP3A4 in klinisch relevante concentraties.
In vitro, le lapatinib inhibe le cytochrome CYP3A4 à des concentrations cliniquement pertinentes.