Traduction de «k65r mutatie in reverse transcriptase werden » (Néerlandais → Français) :

Resistentie: Stammen van HIV-1 met een verminderde gevoeligheid voor tenofovir en een K65R mutatie in reverse transcriptase werden in vitro en bij sommige patiënten (zie Klinische werkzaamheid en veiligheid) geselecteerd.
Résistance : Des souches VIH-1 dont la sensibilité au ténofovir était réduite et dont la transcriptase inverse présentait la mutation K65R ont été sélectionnées in vitro et chez certains patients (voir : Efficacité et sécurité cliniques).

In combinatiestudies van emtricitabine met proteaseremmers, nucleoside-, nucleotide- en non-nucleoside-analoogremmers van HIV reverse transcriptase werden additieve tot synergistische effecten waargenomen.
Dans les études ayant associé l’emtricitabine et des inhibiteurs de protéase, des inhibiteurs nucléosidiques, nucléotidiques et non nucléosidiques de la transcriptase inverse du VIH, des effets additifs à synergiques ont été observés.

Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.
L’analyse génotypique d’isolats de VIH obtenus à l’initiation du traitement chez 253 patients a révélé que 94% des patients présentaient des mutations de résistance du VIH-1 aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, 58% présentaient des mutations de résistance aux inhibiteurs de protéases et 48% des mutations de résistance aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.

De gemiddelde uitgangswaarde van de CD4-cel-telling was 427 cellen/mm 3 , de gemiddelde uitgangswaarde van het plasma HIV-1 RNA was 3,4 log 10 kopieën/ml (78% van de patiënten had een virusbelasting van < 5.000 kopieën/ml), en de gemiddelde duur van eerdere HIV-behandeling 5,4 jaar. Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.
A l’initiation du traitement, le taux de CD4 moyen était de 427 cellules/mm 3 , la charge virale moyenne de 3,4 log 10 copies/ml (78% des patients avaient une charge virale < 5 000 copies/ml) et la durée moyenne du traitement antirétroviral

In vitro resistentie: abacavir-resistente HIV-1 isolaten werden in vitro geselecteerd en zijn geassocieerd met specifieke genotypische veranderingen in het reverse transcriptase (RT) codongebied (codons M184V, K65R, L74V en Y115F).
Résistance in vitro : Des souches de VIH-1 résistantes à l’abacavir ont été sélectionnées in vitro et sont associées à des modifications génotypiques spécifiques dans la région du codon de la transcriptase inverse (codons M184V, K65R, L74V et Y115F).

Twee patronen van mutaties die multiresistentie veroorzaken, resulteren in fenotypische resistentie tegen AZT en de andere geregistreerde NRTI’s. Het eerste patroon wordt gekenmerkt door mutaties van het reverse transcriptase van het hiv in de codonen 62, 75, 77, 116 en 151 en het tweede door een T69S-mutatie plus insertie van 6 basenparen op diezelfde positie.
Deux profils de mutations induisant des résistances à plusieurs médicaments, le premier caractérisé par des mutations au niveau des codons 62, 75, 77, 116 et 151 de la transcriptase inverse du VIH et le second impliquant une mutation T69S avec insertion de six paires de bases à la même position, entraînent une résistance phénotypique à l’AZT ainsi qu’aux autres INTI approuvés.

De resistentie voor thymidine-analogen (waaronder zidovudine) is goed bekend en is te wijten aan de progressieve accumulatie van specifieke mutaties van het HIV reverse transcriptase die kunnen gaan tot 6 mutaties, ter hoogte van de codons 41, 67, 70, 210, 215 en 219.
La résistance aux analogues de la thymidine (dont la zidovudine) est bien connue et provient de l’accumulation progressive de mutations spécifiques de la transcriptase inverse du VIH pouvant aller jusqu’à 6 mutations, au niveau des codons 41, 67, 70, 210, 215 et 219.