Traduction de «isolaten met genotypering » (Néerlandais → Français) :

TERMINOLOGIE

Bof genotype N
Mumps de génotype N

Bof genotype J
Mumps de génotype J

Bof genotype C
Mumps de génotype C

Bof genotype B
Mumps de génotype B

Bof genotype H
Mumps de génotype H

Bof genotype I
Mumps de génotype I

Bof genotype K
Mumps de génotype K

Bof genotype G
Mumps de génotype G

Bof genotype F
Mumps de génotype F

Bof genotype L
Mumps de génotype L

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

In de studies bij kinderen APV20003 en APV29005 werden 67 PI-ervaren patiënten behandeld met fosamprenavir/ritonavir en uit 22 isolaten met genotypering voor virologisch falen, werden negen patiënten gevonden met uit de behandeling voortkomende proteasemutaties.
Dans les études pédiatriques APV20003 et APV29005, 67 patients préalablement traités par Inhibiteur de Protéase ont reçu l'association fosamprénavir/ritonavir et sur 22 isolats génotypés de patients en échec virologique, neuf ont présenté des mutations de la protéase liées au traitement.

De gemiddelde uitgangswaarde van de CD4-cel-telling was 427 cellen/mm 3 , de gemiddelde uitgangswaarde van het plasma HIV-1 RNA was 3,4 log 10 kopieën/ml (78% van de patiënten had een virusbelasting van < 5.000 kopieën/ml), en de gemiddelde duur van eerdere HIV-behandeling 5,4 jaar. Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.
A l’initiation du traitement, le taux de CD4 moyen était de 427 cellules/mm 3 , la charge virale moyenne de 3,4 log 10 copies/ml (78% des patients avaient une charge virale < 5 000 copies/ml) et la durée moyenne du traitement antirétroviral

In vivo resistentie (nog niet eerder met antiretrovirale middelen behandelde patiënten): Tijdens een open-label gerandomiseerd klinisch onderzoek (GS-01-934) onder nog niet eerder met antiretrovirale middelen behandelde patiënten werd genotypering verricht op HIV-1-isolaten in plasma bij alle patiënten met bevestigde HIV RNA > 400 kopieën/ml in week 48, 96 of 144 of op het moment van vroegtijdige stopzetting van de behandeling met het onderzoeksgeneesmiddel.
Résistance in vivo (patients naïfs de tout traitement antirétroviral) : Au cours d’une étude clinique, en ouvert, randomisée (GS-01-934) portant sur des patients naïfs de tout traitement antirétroviral, un génotypage a été effectué sur des isolats plasmatiques de VIH-1 provenant de tous les patients ayant un ARN-VIH-1 supérieur à 400 copies/ml confirmé aux semaines 48, 96 ou 144, ou au moment de l’arrêt du médicament en cas de sortie d’étude précoce.

Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.
L’analyse génotypique d’isolats de VIH obtenus à l’initiation du traitement chez 253 patients a révélé que 94% des patients présentaient des mutations de résistance du VIH-1 aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, 58% présentaient des mutations de résistance aux inhibiteurs de protéases et 48% des mutations de résistance aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.

Met behulp van een serie van multipele stapsgewijze regressie analyses van baseline en on-treatment genotypes uit alle klinische studies, zijn 16 aminozuren in verband gebracht met afgenomen gevoeligheid voor tipranavir en/of een verminderde viral load respons na 48 weken: 10V, 13V, 20M/R/V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/M/V, 58E, 69K, 74P, 82L/T, 83D and 84V. Klinische isolaten die een meer dan tienvoudige afname in gevoeligheid voor tipranavir toonden, bevatten 8 of meer met tipranavir-geassocieerde mutaties.
Une série d’analyses de régression multi-variée regroupant toutes les études cliniques, portant sur les génotypes déterminés à l’inclusion et au cours du traitement, a montré que 16 acides aminés ont été associés à la diminution de la sensibilité au tipranavir et/ou à une diminution de la réponse virologique au bout de 48 semaines : 10V, 13V, 20M/R/V, 33F, 35G, 36I, 43T, 46L, 47V, 54A/M/V, 58E, 69K, 74P, 82L/T, 83D et 84V. Les isolats cliniques ayant une sensibilité au tipranavir diminuée d’un facteur ≥ 10, présentaient des mutations associées au tipranavir au nombre de huit ou plus.