Vertaling van "il-1 bèta gemedieerde " (Nederlands → Frans) :

TERMINOLOGIE

immuun-gemedieerde golvende spierziekte
rippling muscle disease avec myasthenia gravis

'broad-' of 'floating'-bèta-lipoproteïnemie | hyper-bèta-lipoproteïnemie met pre-bèta-lipoproteïnemie | hypercholesterolemie met endogene hyperglyceridemie | hyperlipidemie, groep C | hyperlipoproteïnemie, Fredrickson-type IIb of III | tubero-eruptief xanthoom | xanthoma tuberosum
Bêtalipoprotéinémie large ou flottante Hyperbêtalipoprotéinémie avec prébêtalipoprotéinémie Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène Hyperlipidémie, groupe C Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, type IIb ou III Xanthome:tubéreux | tubéro-éruptif

A-bèta-lipoproteïnemie | 'high-density'-lipoproteïne'[HDL]-cholesterolwaarde | hypo-alfa-lipoproteïnemie | hypo-bèta-lipoproteïnemie (familiaal) | lecithine-cholesterol-acyltransferasedeficiëntie | Tangier-ziekte
Abêtalipoprotéinémie Déficit en:lécithine-cholestérol-acyltransférase | lipoprotéines de haute densité | Hypoalphalipoprotéinémie Hypobêtalipoprotéinémie Maladie de Tangier

interferon bèta-1b
interféron bêta-1b

bèta-lactalbumine
bêta-lactalbumine

agalsidase bèta
agalsidase beta

interferon bèta
interféron bêta

aorta-aneurysmasyndroom als gevolg van TGF-bèta-receptorenanomalieën
syndrome de Loeys-Dietz

epoëtine bèta
époétine bêta

interferon bèta-1a
interféron bêta-1a

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Samenvatting van het veiligheidsprofiel Meer dan 2.300 personen, onder wie ongeveer 250 kinderen (in de leeftijd van 2 tot 17 jaar), zijn behandeld met Ilaris in interventionele studies bij patiënten met CAPS, patiënten met SJIA, patiënten met jichtartritis of patiënten met andere IL-1 bèta gemedieerde ziektes en gezonde vrijwilligers.
Synthèse du profil de sécurité d'emploi Plus de 2 300 sujets, dont environ 250 enfants (âgés de 2 à 17 ans), ont été traités par Ilaris dans le cadre d’études interventionnelles incluant des patients atteints de CAPS, d’AJIs, d’arthrite goutteuse ou présentant d’autres pathologies médiées par l'IL-1 bêta ainsi que des volontaires sains.

Gezien de wijze waarop agalsidase bèta wordt gemetaboliseerd, is het onwaarschijnlijk dat door cytochroom-P450 gemedieerde geneesmiddeleninteracties zullen plaatsvinden.
Compte tenu de son métabolisme, il est improbable que l’agalsidase bêta présente une interaction médicamenteuse à médiation du cytochrome P450.

bij patiënten met Prinzmetal-angina tengevolge van ongehinderde vasoconstrictie van de kransslagaders die gemedieerd wordt door de alfa-receptor; bèta-adrenerge antagonisten kunnen de frequentie en de duur van de anginaaanvallen doen stijgen.
chez les patients souffrant d’un angor de Prinzmetal, en raison de la vasoconstriction des coronaires due à la potentialisation de l’effet alphabloquant: les bêta-bloquants peuvent augmenter le nombre et la durée des crises.

Sympathomimetica die zowel bèta- als alfa-adrenoceptoren activeren (bijv. norepinefrine, epinefrine): De combinatie met bisoprolol kan de door de alfa-adrenoceptor gemedieerde vaatvernauwende effecten van deze geneesmiddelen onthullen. Dat kan leiden tot een bloeddrukstijging en exacerbatie van claudicatio intermittens.
Sympathicomimétiques activant tant les récepteurs bêta- que les récepteurs alpha-adrénergiques (par ex. norépinéphrine, épinéphrine) : L’association au bisoprolol peut révéler les effets vasoconstricteurs régulés par les récepteurs alpha-adrénergiques et exercés par ces agents, donnant ainsi lieu à une augmentation de la tension sanguine et à une exacerbation d’une claudication intermittente.

Fipronil en zijn metaboliet fipronil sulfon werken in op ligand-gemedieerde chloride kanalen, in het bijzonder deze die worden gemedieerd door de neurotransmitter gamma-aminoboterzuur (GABA) en op desensitiverende (D) en niet-desensitiverende (N) glutamaat gemedieerde kanalen (Glu, uniek invertebraat ligand-gemedieerde chloride kanalen), waardoor de pre- en postsynaptische transfer van chloride ionen door de celmembranen wordt geblokkeerd.
Le fipronil et son métabolite le fipronil sulfone agissent au niveau des canaux chlorure ligands-dépendants, en particulier les canaux faisant intervenir le neurotransmetteur acide gamma-aminobutyrique (GABA), et au niveau des canaux glutamate (Glu, seuls canaux chlorure ligands-dépendants des invertébrés) désensibilisants (D) et non désensibilisants (N), bloquant ainsi le transfert pré-et post-synaptique des ions chlorure à travers les membranes cellulaires.

In vitro werd aangetoond dat decitabine een zwakke remmer is van P-gp-gemedieerd transport en zal daarom naar verwachting geen invloed hebben op het P-gp-gemedieerd transport van gelijktijdig toegediende geneesmiddelen (zie rubriek 5.2).
La décitabine s'est montrée être in vitro un faible inhibiteur du transport par la P-gp ; par conséquent, il n'est pas non plus attendu que la décitabine affecte le transport par la P-gp des médicaments coadministrés (voir rubrique 5.2).

Effect van gelijktijdig toegediende geneesmiddelen op decitabine Cytochroom (CYP) 450-gemedieerde metabole interacties worden niet verwacht, aangezien de metabolisatie van decitabine niet via dit systeem gemedieerd wordt, maar via oxidatieve deaminatie.
Impact des médicaments co-administrés sur la décitabine Des interactions métaboliques liées au cytochrome (CYP) 450 ne sont pas attendues car le métabolisme de la décitabine n’est pas médié par ce système mais par une désamination oxydative.

In vitro had ambrisentan geen remmend effect op de P-glycoproteïne (Pgp)-gemedieerde efflux van digoxine en is het een zwak substraat voor Pgp-gemedieerde efflux.
In vitro, l'ambrisentan n'a eu aucun effet inhibiteur sur l'efflux de digoxine médié par la glycoprotéine P (PgP) et constitue un substrat faible pour ce type d'efflux.

Canakinumab bindt met hoge affiniteit specifiek aan humaan IL-1 bèta en neutraliseert de biologische activiteit van humaan IL-1 bèta door de interactie met IL-1 receptoren te blokkeren en daardoor IL-1 bèta-geïnduceerde genactivatie en de productie van ontstekingsmediatoren te voorkomen.
Le canakinumab se lie avec une haute affinité à l’IL-1 bêta humaine et neutralise son activité biologique en inhibant son interaction avec les récepteurs à l’IL-1, empêchant ainsi l’activation génique induite par l’IL-1 bêta et la synthèse de médiateurs inflammatoires.