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Traduction de «humane levermicrosomen hebben » (Néerlandais → Français) :

Biotransformatie en eliminatie: In vivo onderzoeken bij mensen en in vitro onderzoeken met humane levermicrosomen hebben aangetoond dat nevirapine intensief gebiotransformeerd wordt via cytochroom-P450 (oxidatief) metabolisme naar verscheidene gehydroxyleerde metabolieten.

Biotransformation et élimination : Des études in vivo chez l'homme et in vitro sur microsomes hépatiques humains indiquent que la névirapine est très fortement métabolisée par le système oxydatif du cytochrome P450, donnant naissance à plusieurs métabolites hydroxylés.


Biotransformatie Onderzoek bij mensen en in vitro onderzoek met humane levermicrosomen hebben aangetoond dat efavirenz hoofdzakelijk door het cytochroom P450-systeem wordt gemetaboliseerd tot gehydroxyleerde metabolieten die vervolgens geglucuronideerd worden.

Biotransformation Des études réalisées chez l’homme et des études in vitro sur des microsomes hépatiques humains ont montré que l’éfavirenz était principalement métabolisé par le système du cytochrome P450 en métabolites hydroxylés avec glucuronidation ultérieure de ces métabolites hydroxylés.


Biotransformatie: onderzoek bij mensen en in vitro-onderzoek met humane levermicrosomen hebben aangetoond dat efavirenz hoofdzakelijk wordt gemetaboliseerd door het cytochroom P450-systeem tot gehydroxyleerde metabolieten die vervolgens geglucuronideerd worden.

Biotransformation : des études chez l'homme et des études in vitro sur des microsomes hépatiques humains ont montré que l'éfavirenz était principalement métabolisé par le cytochrome P450 en métabolites hydroxylés avec glucuronoconjugaison ultérieure de ces métabolites.


In-vitro-experimenten met humane levermicrosomen hebben aangetoond dat lercanidipine een zekere graad van inhibitie van CYP3A4 en CYP2D6 vertoont bij concentraties die respectievelijk 160 en 40 maal hoger liggen dan de piekconcentraties die bereikt worden in het plasma na een dosis van 20 mg.

Des expériences in vitro réalisées au moyen de microsomes hépatiques humains ont démontré que la lercanidipine présente un certain degré d'inhibition du CYP3A4 et du CYP2D6 à des concentrations respectivement 160 fois et 40 fois supérieures aux pics de concentration atteints dans le plasma après une dose de 20 mg.


In vitro experimenten met humane levermicrosomen hebben laten zien dat lercanidipine CYP3A4 en CYP2D6 in enige mate inhibeert, in concentraties die respectievelijk 160 en 40 maal hoger zijn dan de piekconcentraties die bereikt worden in het plasma na een dosis van 20 mg.

Des expériences in vitro avec des microsomes hépatiques humains ont indiqué que la lercanidipine montre un certain degré d’inhibition des CYP3A4 et CYP2D6, à des concentrations respectivement 160 et 40 fois supérieures aux pics de concentration atteints dans le plasma après la dose de 20 mg.


“In vitro” experimenten met humane levermicrosomen hebben aangetoond dat lercanidipine een zekere graad van inhibitie van CYP3A4 en CYP2D6 vertoont bij concentraties die 160, respectievelijk 40 maal hoger lagen dan de piekconcentraties die bereikt worden in het plasma na een dosis van 20 mg.

Des expériences « in vitro » réalisées au moyen de microsomes hépatiques humains ont démontré que la lercanidipine présente un certain degré d’inhibition du CYP3A4 et du CYP2D6 à des concentrations respectivement 160 fois et 40 fois supérieures aux pics de concentration atteints dans le plasma après une dose de 20 mg.


“In vitro”-experimenten met humane levermicrosomen hebben aangetoond dat lercanidipine enige mate van remming van CYP3A4 en CYP2D6 vertoont, bij concentraties van respectievelijk 160- en 40-maal hoger

Des études réalisées “in vitro” sur des microsomes hépatiques humains ont révélé que la lercanidipine induit un certain degré d’inhibition du CYP3A4 et du CYP2D6, à des concentrations respectivement 160 et 40 fois plus élevées que les concentrations plasmatiques maximales atteintes après l’administration de la dose de 20 mg.


Uit in-vitroonderzoeken met humane levermicrosomen bleek dat het belangrijkste cytochroom P450-isozym dat betrokken is bij het metabolisme van bosutinib CYP3A4 is en geneesmiddelinteractiestudies hebben aangetoond dat ketoconazol en rifampicine een duidelijk effect hadden op de farmacokinetische eigenschappen van bosutinib (zie rubriek 4.5).

Des études in vitro sur des microsomes hépatiques humains ont indiqué que le principal isoenzyme cytochrome P450 intervenant dans le métabolisme de bosutinib était le CYP3A4 et des études sur les interactions médicamenteuses ont indiqué que le kétoconazole et la rifampicine ont produit des effets sur la pharmacocinétique de bosutinib (Voir rubrique 4.5).


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