Traduction de «hiv-1 rna tijdens » (Néerlandais → Français) :

Het primaire eindpunt, falende behandeling, was gedefinieerd als minder dan 1 log 10 afname in plasma HIV-1 RNA tijdens de eerste 12 weken, of twee opeenvolgende metingen van meer dan 50 kopieën/ml vanaf week 24, of ziekteprogressie (nieuw Centres for Disease Control and Prevention klasse C gebeurtenis of de dood), of een verandering van de toegewezen behandeling.
Le critère principal, l’échec thérapeutique, a été défini comme une diminution inférieure à 1 log10 de la charge virale plasmatique d’ARN du VIH-1 au cours des 12 premières semaines, ou deux mesures consécutives de plus de 50 copies/ml à partir de la semaine 24, ou une progression de la maladie (nouvel événement de grade C ou décès), ou un changement du traitement assigné.

Hun polymerasen zouden gemakkelijker fouten maken bij de transcriptie van viraal RNA tijdens de replicatie, waardoor de basische aminozuursequentie, die zo typisch is voor HPAI-stammen, zou worden ingevoegd aan de breukzijde van het hemaglutinine van het HPAI-virus.
Leurs enzymes polymérases seraient plus facilement responsable d’une faute de transcription de l’ARN viral lors de la réplication, conduisant à l’insertion de la fameuse séquence d’acide aminé basique au niveau du site de clivage de l’hémaglutinine propre au virus HPAI.

HIV-1 RNA Verandering ten opzichte van uitgangswaarde (log 10 kopieën/ml) Deel van de (%) patiënten met HIV RNA < 400 kopieën/ml Deel van de (%) patiënten met HIV RNA < 50 kopieën/ml CD4+ celtelling Verandering ten opzichte van uitgangswaarde (cellen/mm 3 )
Variation de l’ARN VIH-1 plasmatique par rapport à l’inclusion (log 10 copies/mL) Pourcentage de patients avec un ARN VIH-1< 400 copies/mL Pourcentage de patients avec un ARN VIH-1 < 50 copies/mL Variation du nombre de CD4+ par rapport à

In vivo resistentie (nog niet eerder met antiretrovirale middelen behandelde patiënten): Tijdens een open-label gerandomiseerd klinisch onderzoek (GS-01-934) onder nog niet eerder met antiretrovirale middelen behandelde patiënten werd genotypering verricht op HIV-1-isolaten in plasma bij alle patiënten met bevestigde HIV RNA > 400 kopieën/ml in week 48, 96 of 144 of op het moment van vroegtijdige stopzetting van de behandeling met het onderzoeksgeneesmiddel.
Résistance in vivo (patients naïfs de tout traitement antirétroviral) : Au cours d’une étude clinique, en ouvert, randomisée (GS-01-934) portant sur des patients naïfs de tout traitement antirétroviral, un génotypage a été effectué sur des isolats plasmatiques de VIH-1 provenant de tous les patients ayant un ARN-VIH-1 supérieur à 400 copies/ml confirmé aux semaines 48, 96 ou 144, ou au moment de l’arrêt du médicament en cas de sortie d’étude précoce.

Sinds de goedkeuring van NAT testen, heeft de FDA het verder testen van HIV p24 antigeen (Ag) stopgezet. Data toonden aan dat HIV-1 RNA sneller positief is dan HIV p24 Ag assays in de windowperiode kort na infectie en dat alle HIV p24 Ag positieve donoren ook HIV RNA positief zijn (Stramer et al., 2004).
Depuis l’approbation des tests NAT, la FDA a arrêté les tests de dépistage de l’ Ag p24 du HIV. Des données ont montré que l’ARN du HIV-1 donne plus rapidement un résultat positif que les tests de dépistage de l’Ag p24 du HIV durant la période de fenêtre peu après l’infection et que tous les donneurs positifs pour l’Ag p24 du HIV le sont aussi pour l’ARN du HIV (Stramer et al., 2004).

In 2003 rapporteerden Laperche et al (2003) echter dat bij het uitvoeren van een HIV RNA NAT test bij HIV-1 As positieve individuen met een lage viral load in tot 11 % van de stalen HIV RNA niet kon gedetecteerd worden.
Toutefois, en 2003, Laperche et al (2003) ont rapporté qu’un test NAT de détection de l’ARN du HIV, chez des sujets positifs pour l’Ac anti-HIV-1 possédant une charge virale faible, ne permettait pas de détecter l’ARN du HIV jusque dans 11 % des échantillons.

Het primaire eindpunt, mislukking van de behandeling, werd gedefinieerd als een daling van de plasmaconcentratie van hiv-1-RNA met minder dan 1 log 10 tijdens de eerste 12 weken of twee consecutieve metingen van meer dan 50 kopieën/ml vanaf week 24, ziekteprogressie (nieuw CDCgraad 3-evenement (CDC = Centers for Disease Control en Prevention) of overlijden) of verandering van toegewezen behandeling.
Le critère d’évaluation principal, l’échec thérapeutique, a été défini comme une diminution inférieure à 1 log 10 de l’ARN plasmatique du VIH-1 au cours des 12 premières semaines, ou deux mesures consécutives de plus de 50 copies/ml à partir de la semaine 24, ou une progression de la maladie (nouvel événement de grade C ou décès), ou une modification du traitement attribué.

De studie includeerde patiënten met een recidief na een eerdere behandeling (patiënten met ondetecteerbaar HCV-RNA aan het eind van een behandeling met een schema op basis van gepegyleerd interferon, maar met detecteerbaar HCV-RNA binnen 24 weken van de follow-up van de behandeling) en eerdere non-responders (patiënten die geen nietdetecteerbare HCV-RNA-concentraties hadden tijdens of aan het eind van een eerdere behandeling van ten minste 12 weken).
L’étude a inclus des patients rechuteurs à un précédent traitement (patients avec un taux d’ARN du VHC indétectable à la fin d’un traitement à base d’interféron pégylé, mais présentant un taux d’ARN du VHC détectable durant les 24 semaines de suivi du traitement) et des patients non-répondeurs à un précédent traitement (patients n’ayant pas présenté un taux d’ARN du VHC indétectable pendant ou à la fin du précédent traitement d’au moins 12 semaines).

Patiënten met een uitgangswaarde van de virusbelasting > 100.000 HIV-1 RNA-kopieën/ml bij wie virologisch falen optrad, vertoonden een hoger percentage van tijdens de behandeling optredende resistentie tegen de klasse van non-nucleoside reverse transcriptase-remmers (NNRTI’s).
Les patients avec une charge virale initiale > 100 000 copies d’ARN- VIH-1/ml qui ont présenté un échec viroloique ont eu un risque plus élevé d’émergence de résistance associée à la classe des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI).

Tijdens de 360 weken van de behandeling werd de analyse van het genotype van de virusisolaten met succes uitgevoerd bij 19 van de 28 patiënten die een hiv RNA van meer dan 400 kopieën/ml hadden. Er zijn hierbij geen primaire of actieve puntmutaties in het protease (aminozuren op positie 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 en 90) of fenotypische resistentie tegen proteaseremmers aangetoond.
Au cours des 360 semaines de traitement, l’analyse génotypique des isolats viraux conduite avec succès chez 19 des 28 patients avec une charge virale confirmée supérieure à 400 copies/ml n’a pas mis en évidence de mutation sur le site primaire ou actif de la protéase (amino acides en position 8, 30, 32, 46, 47, 48, 50, 82, 84 et 90) ou de résistance phénotypique à l’inhibiteur de la protéase.