Traduction de «h k atpase dat remt » (Néerlandais → Français) :

Lansoprazol wordt geconcentreerd in de pariëtale cellen en wordt actief in hun zure omgeving, waarna het reageert met de sulfhydrylgroep van het H+/K+ATPase. Dat remt de activiteit van het enzym.
Le lansoprazole se concentre dans les cellules pariétales et devient actif dans leur environnement acide au niveau duquel il réagit avec le groupe sulphydryle de la H+/K+-ATPase, entraînant ainsi une inhibition de l’activité de l’enzyme.

Pantoprazol wordt omgezet tot zijn actieve vorm in het zure milieu in de pariëtale cellen waar het het H+, K+-ATPase enzym remt, d.w.z. de laatste fase van de zuurproductie in de maag.
Le pantoprazole est converti en sa forme active dans l’environnement acide des cellules pariétales où il inhibe l’enzyme H + , K + -ATPase, c.-à-d. au stade final de la production d’acide chlorhydrique dans l’estomac.

Pantoprazol wordt omgezet tot zijn actieve vorm, een cyclisch sulfenamide, in het zure milieu in de pariëtale cellen waar het vervolgens het H+, K+-ATPase enzym remt, d.w.z. het laatste stadium van de productie van zoutzuur in de maag.
Le pantoprazole est converti en sa forme active, un sulfénamide cyclique, dans l’environnement acide des cellules pariétales où il inhibe l’enzyme H+/K+-ATPase, c.-à-d. au stade final de la production d’acide chlorhydrique dans l’estomac.

Plaats van werking en werkingsmechanisme Esomeprazol is een zwakke base en wordt geconcentreerd en in de actieve vorm omgezet in het zeer zure midden van de secretoire canaliculi van de pariëtale cel, waar het het enzym H + K + -ATPase - de zuurpomp - remt en zowel de basale als de gestimuleerde zuursecretie remt.
L’ésoméprazole est une base faible qui est concentrée et convertie en la forme active dans le milieu hautement acide des canalicules sécrétoires de la cellule pariétale, où il inhibe l’enzyme H + K + -ATPase de la pompe à protons et par conséquent la sécrétion d'acide tant basale que stimulée.

Esomeprazol is een zwakke base en wordt geconcentreerd en omgezet tot de actieve vorm in het sterk zure milieu van de secretoire canaliculi van de pariëtale cel, waar het het enzym H + /K + -ATPase (de zuurpomp) remt. Esomeprazol remt zowel de basale als de gestimuleerde maagzuursecretie.
L’ésoméprazole est une base faible et est concentré et converti en forme active dans l’environnement très acide du canalicule sécrétoire de la cellule pariétale, où il inhibe l’enzyme H+K+-ATPase, la pompe acide, et inhibe les sécrétions basale et acide stimulée.

Plaats van werking en werkingsmechanisme Esomeprazol is een zwakke base en wordt geconcentreerd en omgezet tot de actieve vorm in het zeer zure milieu van de secretoire kanaaltjes van de pariëtale cel waar het enzym H+K+-ATPase – de zuurpomp – wordt geremd en het remt zowel de basale als de gestimuleerde zuursecretie.
Site et mécanisme d’action L’ésoméprazole est une base faible ; il est concentré et converti sous sa forme active dans l’environnement fortement acide des canalicules sécrétoires des cellules pariétales, où il inhibe l’enzyme H+K+-ATPase (la pompe à protons), ainsi que la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée.

Het remt de activiteit van het H+/K+ATPase van de pariëtale cellen van de maag en blokkeert zo het laatste stadium van de maagzuurvorming.
Il inhibe le dernier stade de la formation d’acide gastrique en inhibant l’activité de la H+/K+-ATPase au niveau des cellules pariétales de l’estomac.

Specifiek remt lenalidomide de proliferatie van bepaalde hematopoëtische tumorcellen (met inbegrip van MM-plasmatumorcellen en tumorcellen met deleties in chromosoom 5), het verhoogt T-cel- en Natural Killer (NK)-cel-gemedieerde immuniteit en het aantal NKT-cellen, het remt angiogenese door de migratie en adhesie van endotheelcellen en de vorming van microvaten te blokkeren, het verhoogt de foetale hemoglobineproductie door hematopoëtische CD34+-stamcellen en het remt de productie van proinflammatoire cytokinen (bijv. TNF-α en IL-6) door monocyten.
En particulier, le lénalidomide inhibe la prolifération de certaines cellules malignes hématopoïétiques (y compris les plasmocytes malins de MM et celles présentant des délétions sur le chromosome 5), renforce l’immunité impliquant les lymphocytes T et les cellules tueuses naturelles (NK) et accroît le nombre des cellules NKT, inhibe l’angiogenèse en bloquant la migration et l’adhésion des cellules endothéliales et la formation des micro-vaisseaux, amplifie la production fœtale d’hémoglobine par les cellules souches hématopoïétiques CD34+, et inhibe la production des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α et IL-6, par exemple) par les monocytes.

Bij concentraties van 10 tot 300 µM stimuleert hydroxycarbamide niet de in-vitro-activiteit van het ATPase van recombinant humaan P-glycoproteïne (PGP), wat aangeeft dat hydroxycarbamide geen PGP-substraat is.
Aux concentrations comprises entre 10 et 300 µM, l'hydroxycarbamide ne stimule pas l'activité ATPase in vitro de la glycoprotéine P recombinante humaine (GPP), ce qui indique que l'hydroxycarbamide n'est pas un substrat de la GPP.

Bovendien remt trastuzumabemtansine, net als trastuzumab, het afwerpen van het HER2-ECD en de signalering via de fosfatidylinositol-3-kinase (PI3-K)-route en medieert het de antilichaamafhankelijke celgemedieerde cytotoxiciteit (ADCC) in humane borstkankercellen die HER2 tot overexpressie brengen.
De plus, le trastuzumab emtansine, comme le trastuzumab, inhibe l’excrétion du domaine extracellulaire de HER2, inhibe la transmission du signal par la voie phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K) et agit comme médiateur de la cytotoxicité cellulaire anticorps-dépendante (ADCC) dans les cellules cancéreuses du sein humain qui surexpriment HER2.