Vertaling van "gevolg van door crizotinib gemedieerde remming " (Nederlands → Frans) :

In vitro onderzoeken hebben aangetoond dat klinische geneesmiddelinteracties onwaarschijnlijk zijn als gevolg van door crizotinib gemedieerde remming van het metabolisme van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 of CYP2D6.
Des études in vitro indiquent qu’il est peu probable que des interactions médicamenteuses cliniques surviennent suite à l’inhibition médiée par le crizotinib du métabolisme des médicaments qui sont des substrats du CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ou du CYP2D6.

Daarom zijn klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door crizotinib gemedieerde remming van de opname in de lever van geneesmiddelen die substraten voor deze transporteiwitten zijn onwaarschijnlijk.
Il est donc peu probable que des interactions médicamenteuses cliniques surviennent suite à l’inhibition médiée par le crizotinib de la capture hépatique des médicaments qui sont des substrats de ces transporteurs.

Een in vitro-onderzoek met humane hepatocyten toonde aan dat klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door crizotinib gemedieerde inductie van het metabolisme van geneesmiddelen die substraten zijn voor CYP1A2 of CYP3A onwaarschijnlijk zijn.
métabolisme des médicaments qui sont des substrats du CYP1A2 ou du CYP3A.

Daarom zijn klinische geneesmiddelinteracties als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van substraten voor deze transporters niet waarschijnlijk.
De ce fait, des interactions médicamenteuses cliniques liées à l'inhibition des substrats de ces transporteurs médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.

In-vitro-onderzoeken duiden erop dat het niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A of CYP2D6.
Les études in vitro indiquent que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’inhibition du métabolisme des substrats des CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A ou CYP2D6 médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.

De mogelijkheid van door crizotinib gemedieerde inductie van andere door pregnaan-X-receptor (PXR) gereguleerde enzymen (bijv. CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1) kan echter niet worden uitgesloten (zie rubriek 4.5).
Cependant, la possibilité d’une induction médiée par le crizotinib d’autres enzymes régulées par le récepteur pregnane X (PXR) (par ex CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, UGT1A1) ne peut être exclue (voir rubrique 4.5).

Acetylsalicylzuur (ASZ): ASZ veranderde de door clopidogrel gemedieerde remming van de door ADP geïnduceerde plaatjesaggregatie niet, maar clopidogrel potentieerde het effect van ASZ op de door collageen geïnduceerde plaatjesaggregatie.
Acide acétylsalicylique (ASA) : l'ASA n'a pas modifié l'inhibition exercée par le clopidogrel sur l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP, alors que le clopidogrel a potentialisé l'effet de l'ASA sur l'agrégation plaquettaire induite par le collagène.

Heparine: een enkelvoudige intraveneuze bolusdosis van ongefractioneerde heparine (100 E/kg) leidde niet tot een significante verandering in de door prasugrel gemedieerde remming van de bloedplaatjesaggregatie.
Héparine : Un bolus intraveineux unique d'héparine non fractionnée (100 U/kg) n'a pas significativement modifié l'inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par le prasugrel.

Remmers van CYP3A: ketoconazol (400 mg per dag), een selectieve en krachtige remmer van CYP3A4 en CYP3A5, had geen invloed op de door prasugrel gemedieerde remming van de bloedplaatjesaggregatie en de AUC en T max van de actieve metaboliet van prasugrel, maar verlaagde wel de C max met 34% tot 46%.
Inhibiteurs du CYP3A : Le kétoconazole (400 mg par jour), un puissant inhibiteur sélectif du CYP3A4 et du CYP3A5, n'a pas modifié l'inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par le prasugrel ni l'ASC et le T max du métabolite actif du prasugrel, mais a diminué la C max de 34 % à 46 %.

Een in-vitro-onderzoek met humane hepatocyten duidde erop dat het ook niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde inductie van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6 of CYP3A.
Une étude in vitro réalisée sur des hépatocytes humains a indiqué que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’induction du métabolisme des substrats du CYP1A2, du CYP2B6 ou du CYP3A médiée par le ponatinib sont également peu susceptibles de se produire.