Vertaling van "genen coderend voor dna-gyrase " (Nederlands → Frans) :

Resistentiemechanismen Enkelvoudige mutaties in genen coderend voor DNA-gyrase of topo-isomerase IV leiden niet tot klinische resistentie maar veelvuldige mutaties resulteren over het algemeen wel in klinische resistentie tegen alle geneesmiddelen van dezelfde klasse.
Mécanismes de résistance Des mutations simples dans l’encodage génétique pour l’ADN gyrase ou la topo-isomérase IV ne mènent peut-être pas à une résistance clinique, mais des mutations multiples entraînent généralement une résistance clinique à tous les médicaments de la même classe.

Resistentiemechanismen: Resistentie tegen fluorochinolonen, inclusief moxifloxacine, vindt normaal gesproken plaats door chromosomale mutaties in genen die voor DNA-gyrase en topoisomerase IV coderen. Bij Gramnegatieve bacteriën kan resistentie tegen moxifloxacine veroorzaakt worden door mutaties in de systemen van het mar (multiple antibiotic resistance) en het qnr (quinolone resistance) gen.
Mécanismes de résistance : La résistance aux fluoroquinolones, y compris la moxifloxacine, se produit généralement par le biais de mutations chromosomiques des gènes qui encodent l’ADN gyrase et la topoisomérase IV. Dans les bactéries Gram négatif, la résistance à la moxifloxacine peut être causée par des mutations dans les systèmes à gène mar (multiple antibiotic resistance) et qnr (quinolone resistance).

Resistentietypes en -mechanismen Het is vastgesteld dat resistentie tegenover fluoroquinolonen ontstaat op vijf manieren, (i) puntmutaties in de genen die coderen voor het DNA gyrase en/of het topoisomerase IV, wat leidt tot wijziging van het betreffende enzym, (ii) wijzigingen in de permeabiliteit van Gram-negatieve bacteriën voor het geneesmiddel, (iii) efflux mechanismen, (iv) plasmidegemedieerde resistentie en (v) gyrasebeschermende proteïnen.
Types et mécanismes de résistance Il a été observé que la résistance aux fluoroquinolones a cinq sources principales : (i) mutations ponctuelles dans les gênes codant pour l’ADN gyrase et/ou topoisomérase IV conduisant à des altérations de l’enzyme correspondante, (ii) modifications de la perméabilité des bactéries Gramnégatif aux médicaments, (iii) mécanismes d’efflux, (iv) résistance à médiation plasmidique et (v) protéines de protection de la gyrase.