Hoewel de vorming van deze cofactor niet door de inname van molybdeen wordt geregeld, kan deze wel aan de oorsprong liggen van een aangeboren deficiëntieziekte die jonge kinder
en treft en die een fatale afloop kent ten gevolge van ernstige neurologische stoornissen. Door zijn rol in de vorming van enzymen neemt het element deel aan verschillende biologische functies in verband met het metabolisme van purine (opstapeling van xanthine in geval van tekort of van urinezuur in geval van overmaat), van sulfieten (detoxicatie door oxidatie), van sulfaten (productie in functie van de vorming van gesulfateerde chemische componenten in het lichaam
...[+++]), van ijzer (oxidatieve incorporatie van ijzer in het transferrine door het XO), enz. Molybdeentekort is zeer zeldzaam bij de mens, die in zijn voeding de nodige hoeveelheden van het element aantreft.
En vertu de sa constitution d’enzymes, l’élément participe à diverses fonctions biologiques en relation avec le métabolisme des purines (accumulation de xanthine en cas de carence ou d’acide urique en cas d’excès), des sulfites (détoxification par oxydation), des sulfates (production utile à la formation de constituants corporels sulfatés), du fer (incorporation oxydative du fer sur la transferrine par la XO), etc.
