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Anemie door stoornissen van glycolytische enzymen
Enzymen
Humane alfa-1-proteinase inhibitor
Humane anti-D-immunoglobulinen
Humane parainfluenzavirussen

Traduction de «enzymen in humane » (Néerlandais → Français) :

TERMINOLOGIE
voir aussi les traductions en contexte ci-dessous
anemie door stoornissen van glycolytische enzymen

Anémie due à des anomalies des enzymes glycolytiques




onvolledige modificatie van lysosomale enzymen na translatie

Défauts de la transformation post-traductionnelle des enzymes lysosomiaux






TRADUCTIONS EN CONTEXTE
In vitro-onderzoeken met gepoolde humane levermicrosomen duiden erop dat natriumoxybaat geen significant remmende werking heeft op de activiteiten van de humane iso-enzymen (zie rubriek 5.2).

Des études in vitro réalisées sur microsomes hépatiques humains poolés montrent que l’oxybate de sodium n’inhibe pas significativement l’activité des isoenzymes humaines (voir rubrique 5.2).


In vitro-onderzoeken met gepoolde humane levermicrosomen duiden erop dat natriumoxybaat tot een concentratie van 3 mM (378 μg/ml) geen significant remmende werking heeft op de activiteiten van de humane iso-enzymen: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 of CYP3A.

Des études in vitro sur des microsomes hépatiques humains poolés ont montré que l’oxybate de sodium n’inhibe pas de façon significative l’activité des isoenzymes humaines CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 ou CYP3A jusqu’à une concentration de 3 mM (378 µg/ml).


Studies met humane levermicrosomen identificeerden CYP1A2 en CYP2C8 als de enzymen verantwoordelijk voor eltrombopagoxidatie.

Des études sur le microsome de foie humain ont identifié CYP1A2 et CYP2C8 comme étant les enzymes responsables de l'oxydation d'eltrombopag.


Stoffen die sterke remmers zijn van enzymen die geneesmiddelen metaboliseren (zie rubriek 5.2) Het is niet waarschijnlijk dat sterke cytochroom P450 (CYP450) enzymremmers, zoals cimetidine en ketoconazol, het metabolisme van amifampridine remmen door humane N-acetlytransferases (NAT's), waardoor een grotere blootstelling aan amifampridine optreedt.

Puissants inhibiteurs d’enzymes métabolisant les médicaments (voir rubrique 5.2) Il est peu probable que les inhibiteurs enzymatiques puissants du cytochrome P450 (CYP450), tels que la cimétidine ou le kétoconazole, inhibent le métabolisme de l’amifampridine par des N-acétyltransférases humaines (NAT), entraînant ainsi une exposition accrue à celle-ci.


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AANDOE 99 3,2% 140,9 7 A09AA A09AA02 MULTI-ENZYMEN (LIPASE, PROTEASE, ENZ.) 879 29,1% 380,7 8 J05AF J05AF30 COMBINATIEPREPARATEN 322 3,8% 20,1 J05AF05 LAMIVUDINE 136 5,0% 19,2 J05AF04 STAVUDINE 133 6,6% 16,3 J05AF06 ABACAVIR 105 5,6% 11,1 J05AF02 DIDANOSINE 71 5,7% 9,7 J05AF01 ZIDOVUDINE 67 15,0% 7,0 J05AF07 TENOFOVIR DISOPROXIL 20 1,6% 1,4 9 J01CR J01CR02 AMOXICILLINE MET ENZYMREMMER 840 2,4% 480,8 J01CR05 PIPERACILLINE MET ENZYMREMMER 1 6,5% 0,0 10 J01FA J01FA09 CLARITROMYCINE 367 2,4% 114,9 J01FA10 AZITROMYCINE 330 3,4% 76,8 J01FA11 MIOCAMYCINE 71 4,9% 28,2 J01FA01 ERYTROMYCINE 37 5,4% 9,5 J01FA06 ROXITROMYCINE 12 0,6% 3,2 J01FA15 TELITHROMYCINE 2 0,0% 0,4 J01FA02 SPIRAMYCINE 1 0,3% 0,4 11 J01GB J01GB01 TOBRAMYCINE 561 53,3% 17,7 J01GB06 ...[+++]

RESP. OBS 99 3,2% 140,9 7 A09AA A09AA02 MULTIENZYMES (LIPASE, PROTEASE ETC) 879 29,1% 380,7 8 J05AF J05AF30 ASSOCIATIONS 322 3,8% 20,1 J05AF05 LAMIVUDINE 136 5,0% 19,2 J05AF04 STAVUDINE 133 6,6% 16,3 J05AF06 ABACAVIR 105 5,6% 11,1 J05AF02 DIDANOSINE 71 5,7% 9,7 J05AF01 ZIDOVUDINE 67 15,0% 7,0 J05AF07 TENOFOVIR DISOPROXIL 20 1,6% 1,4 9 J01CR J01CR02 AMOXICILLINE ET INHIBITEURS D'ENZYME 840 2,4% 480,8 J01CR05 PIPERACILLINE ET INHIBITEUR D'ENZYMES 1 6,5% 0,0 10 J01FA J01FA09 CLARITHROMYCINE 367 2,4% 114,9 J01FA10 AZITHROMYCINE 330 3,4% 76,8 J01FA11 MIOCAMYCINE 71 4,9% 28,2 J01FA01 ERYTHROMYCINE 37 5,4% 9,5 J01FA06 ROXITHROMYCINE 12 0,6% 3,2 J01FA15 TELITHROMYCINE 2 0,0% 0,4 J01FA02 SPIRAMYCINE 1 0,3% 0,4 11 J01GB J01GB01 TOBRAMYCINE 561 53,3% ...[+++]


Studies met humane levermicrosomen identificeerden UGT1A1 en UGT1A3 als de enzymen verantwoordelijk voor eltrombopagglucuronidering.

Les études sur le microsome de foie humain ont identifié UGT1A1 et UGT1A3 comme étant les enzymes responsables de la glucuronoconjugaison d'eltrombopag.


Rufinamide heeft aangetoond weinig of geen significante capaciteit in-vitro te hebben om te werken als een concurrerende of op mechanisme gebaseerde remmer van de volgende humane P450-enzymen: CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 of CYP4A9/11-2.

In vitro, la capacité du rufinamide à agir comme inhibiteur compétitif ou de par son mécanisme d’action s’est avérée faible ou négligeable pour les enzymes du P450 humain suivantes : CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 ou CYP4A9/11-2.


In studies die gebruik maakten van humane levermicrosomen vertoonde eltrombopag (tot aan 100 µM) geen in vitro remming van de CYP450-enzymen 1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5 en 4A9/11 en was het een remmer van CYP2C8 en CYP2C9 volgens bepalingen gebruik makend van paclitaxel en diclofenac als testsubstraten.

Dans des études utilisant des microsomes de foie humain, eltrombopag (jusqu'à 100 µM) n'a montré aucune inhibition in vitro des enzymes du CYP450 1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5 et 4A9/11, mais est un inhibiteur des CYP2C8 et CYP2C9, tel que mesuré en utilisant paclitaxel et diclofénac comme substrats sondes.


AANDOE 15 0,8% 0,0 10 A09AA A09AA02 MULTI-ENZYMEN (LIPASE, PROTEASE, ENZ.) 799 29,6% 355,5 11 J01DA J01DA08 CEFACLOR 287 7,2% 124,7 J01DA09 CEFADROXIL 250 8,8% 80,7 J01DA06 CEFUROXIM 156 0,8% 70,4 J01DA11 CEFTAZIDIM 38 29,6% 0,5 J01DA21 CEFATRIZINE 25 5,9% 9,8 J01DA13 CEFTRIAXON 3 6,4% 0,1 J01DA04 CEFAZOLINE 1 0,0% 0,0 J01DA01 CEFALEXINE 1 0,7% 0,2 J01DA31 CEFRADINE 0 0,1% 0,0 12 R03AC R03AC02 SALBUTAMOL 327 7,0% 716,7 R03AC12 SALMETEROL 163 2,4% 141,4 R03AC13 FORMOTEROL 110 0,9% 94,8 R03AC04 FENOTEROL 39 4,0% 213,8 R03AC03 TERBUTALINE 25 31,1% 171,9 R03AC08 PIRBUTEROL 0 0,4% 0,1 13 J05AF J05AF30 COMBINATIEPREPARATEN 165 2,5% 11,5 J05AF04 STAVUDINE 139 5,6% 16,7 J05AF05 LAMIVUDINE 134 5,3% 18,5 J05AF01 ZIDOVUDINE 79 14,8% 7,7 J05AF02 DIDANO ...[+++]

RESP. OBS 15 0,8% 0,0 10 A09AA A09AA02 MULTIENZYMES (LIPASE, PROTEASE ETC) 799 29,6% 355,5 11 J01DA J01DA08 CEFACLOR 287 7,2% 124,7 J01DA09 CEFADROXIL 250 8,8% 80,7 J01DA06 CEFUROXIME 156 0,8% 70,4 J01DA11 CEFTAZIDIME 38 29,6% 0,5 J01DA21 CEFATRIZINE 25 5,9% 9,8 J01DA13 CEFTRIAXONE 3 6,4% 0,1 J01DA04 CEFAZOLINE 1 0,0% 0,0 J01DA01 CEFALEXINE 1 0,7% 0,2 J01DA31 CEFRADINE 0 0,1% 0,0 12 R03AC R03AC02 SALBUTAMOL 327 7,0% 716,7 R03AC12 SALMETEROL 163 2,4% 141,4 R03AC13 FORMOTEROL 110 0,9% 94,8 R03AC04 FENOTEROL 39 4,0% 213,8 R03AC03 TERBUTALINE 25 31,1% 171,9 R03AC08 PIRBUTEROL 0 0,4% 0,1 13 J05AF J05AF30 ASSOCIATIONS 165 2,5% 11,5 J05AF04 STAVUDINE 139 5,6% 16,7 J05AF05 LAMIVUDINE 134 5,3% 18,5 J05AF01 ZIDOVUDINE 79 14,8% 7,7 J05AF02 DIDANOSINE ...[+++]


De genen waarvan men op dit ogenblik weet dat ze kunnen geassocieerd zijn aan het ontstaan van ongewenste effecten, worden onderverdeeld in volgende groepen: (1) genen die coderen voor enzymen die tussenkomen in de afbraak van geneesmiddelen, (2) genen die coderen voor transporteiwitten en (3) genen die coderen voor humane leukocytenantigenen (HLA’s) [ N Engl J Med 2008; 359: 856-8 ].

Les gènes actuellement connus qui peuvent être associés à la survenue d’effets indésirables se subdivisent de la façon suivante: (1) les gènes codant pour des enzymes qui interviennent dans le métabolisme des médicaments, (2) les gènes codant pour des protéines de transport et (3) les gènes codant pour des antigènes leucocytaires humains (HLA) [ N Engl J Med 2008; 359: 856-8 ].




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Date index: 2021-06-17
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