Deze ontwikkelingsafwijkingen worden verondersteld deels te wijten te zijn aan een rechtstreekse werking van ACE-remmers op het foetale renin-angiotensine systeem en deels aan de ischemie als gevolg van moederlijke hypotensie en dalingen in de foetale-placentale doorbloeding en toelevering van zuurstof/voedingsstoffen aan de foetus.
On estime que ces anomalies du développement résultent d’une part d’une action directe des IEC sur le système rénine-angiotensine fœtal, et d’autre part d’une ischémie induite par l'hypotension maternelle et par des diminutions du flux sanguin fœto-placentaire et de l’apport en oxygène/nutriments au fœtus.