Vertaling van "door mutaties " (Nederlands → Frans) :

TERMINOLOGIE

mutatie | sprongsgewijze verandering
mutation | 1) changement profond - 2) modification du matériel génétique

caviteit | gaatje door tandbederf
cavité | partie creuse d'un organe | excavation d'un organe

constitutioneel | door de bouw bepaald
constitutionnel | relatif à la constitution physique

conventioneel | wat door het vaste gebruik bepaald is
classique | traditionnel

cardiogeen | door het hart veroorzaakt
?

aplastische anemie | bloedarmoede door tekort aan rode bloedlichaampjes
anémie (83) aplastique | -anaplasique | anémie due à une insuffisance cellulaire de la moëlle osseuse

alkyleren | een waterstofatoom door een alkylgroep vervangen
alcoylant | substance qui empêche la division des cellules cancéreuses

angineus | door keelontsteking veroorzaakt
angineux | relatif à l'angine

angio-oedeem | zwelling veroorzaakt door overgevoeligheid
1) angio-oedème - 2) angioneurotique | manifestation allergique caractérisée par un gonflement du visage

cor pulmonale | aandoening van de rechterharthelft door overbelasting
coeur pulmonaire | maladie de coeur provoquée par une enbolie pulmonaire

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Datum invoegetreding mutatie 1 e van de maand: .Document door het medisch huis over te maken aan de verzekeringsinstelling vóór de 5 de van de maand, voorafgaand aan de maand van de invoegetreding van de mutatie.
Date d’entrée en vigueur de la mutation le 1 er du mois: .Document à transmettre par la maison médicale à l’organisme assureur avant le 5 du mois qui précède le mois d’entrée en vigueur de la mutation.

Resistentie tegen fluoroquinolonen wordt ontwikkeld door chromosomale mutatie en kan op drie manieren optreden: afname van de doorlaatbaarheid van de bacteriewand, expressie van de effluxpomp, of mutatie van enzymen die verantwoordelijk zijn voor de locatie van de moleculaire binding.
une mutation de l’enzyme responsable du site de liaison de la molécule.

Resistentie tegen macroliden kan zich ontwikkelen door mutatie in genen die ribosomaal RNA (rRNA) of sommige ribosomale eiwitten coderen; door enzymatische modificatie (methylering) van de 23S rRNA plaats, waardoor in het algemeen kruisresistentie ontstaat met lincosamiden en groep B streptogramines (MLS B resistentie); door enzymatische inactivatie of door macrolide efflux. MLS B
La résistance aux macrolides peut se développer par des mutations dans les gènes codant pour l’ARN ribosomal (ARNr) ou certaines protéines ribosomales ; par modification enzymatique (méthylation) du site cible de l’ARNr 23S, donnant généralement des résistances croisées avec les lincosamides et les streptogramines du groupe B (résistance MLS B ) par inactivation enzymatique ou par efflux des

Reden van uittrede LCM LNZ NVSM LLM LOZ HZIV Totaal % Terugkeer naar volledige arbeidsongeschiktheid 3 4 5 4 6 0 22 50,00% Voltijdse werkhervatting 2 0 2 0 0 0 4 9,09% Werkloosheid 0 0 0 0 0 0 0 0,00% Overlijden 0 0 0 0 0 0 0 0,00% (Brug)pensionering 0 0 1 0 0 0 1 2,27% Uitsluiting door adviserend geneesheer 1 0 0 0 0 0 1 2,27% Uitsluiting door GRI 0 0 0 0 1 0 1 2,27% Uitsluiting door geneesheer inspecteur 0 0 0 0 0 0 0 0,00% Mutatie 0 0 0 0 0 0 0 0,00% Nooit deeltijds hervat 0 0 0 0 0 0 0 0,00% Andere 11 2 0 0 2 0 15 34,09% Totaal 17 6 8 4 9 0 44 100%
Motifs de sortie ANMC UNMN UNMS UNML MLOZ CAAMI Total % Retour à l’incapacité de travail complète 3 4 5 4 6 0 22 50,00% Reprise de travail à temps plein 2 0 2 0 0 0 4 9,09% Chômage 0 0 0 0 0 0 0 0,00% Décès 0 0 0 0 0 0 0 0,00% (Pré-)pension 0 0 1 0 0 0 1 2,27% Exclusion par le médecin-conseil 1 0 0 0 0 0 1 2,27% Exclusion par le CMI 0 0 0 0 1 0 1 2,27% Exclusion par le médecin-inspecteur 0 0 0 0 0 0 0 0,00% Mutation 0 0 0 0 0 0 0 0,00% N’a jamais repris à temps partiel 0 0 0 0 0 0 0 0,00% Autre 11 2 0 0 2 0 15 34,09% Total 17 6 8 4 9 0 44 100%

Reden van stopzetting deeltijdse activiteit 2009 2010 Terugkeer naar volledige arbeidsongeschiktheid 743 30,87% 861 24,97% Voltijdse werkhervatting 595 24,72% 613 17,78% Werkloosheid 0 0,00% 3 0,09% Overlijden 6 0,25% 22 0,64% (Brug)pensionering 31 1,29% 48 1,39% Uitsluiting door adviserend geneesheer 315 13,09% 298 8,64% Uitsluiting door GRI 23 0,96% 22 0,64% Mutatie 1 0,04% 2 0,06% Nooit deeltijds het werk hervat 7 0,29% 20 0,58% Andere 216 8,97% 282 8,18% Onbekend 470 19,53% 1.277 37,04% Totaal 2.407 100% 3.448 100%
Motifs de cessation d’activité à temps partiel 2009 2010 Retour à l’incapacité de travail complète 743 30,87% 861 24,97% Reprise de travail à temps plein 595 24,72% 613 17,78% Chômage 0 0,00% 3 0,09% Décès 6 0,25% 22 0,64% (Pré)pension 31 1,29% 48 1,39% Exclusion par le médecin-conseil 315 13,09% 298 8,64% Exclusion par le CMI 23 0,96% 22 0,64% Mutation 1 0,04% 2 0,06% N’a jamais repris le travail à temps partiel 7 0,29% 20 0,58% Autre 216 8,97% 282 8,18% Inconnu 470 19,53% 1277 37,04% Total 2407 100% 3448 100%

Resistentie tegen quinolonen kan geïnduceerd worden door mutaties in het gyrase gen van bacteriën en door veranderingen in de permeabiliteit van de celwand voor quinolonen.
L’induction d’une résistance aux quinolones peut se développer par mutation du gène de l’ADNgyrase des bactéries et par modification de la perméabilité cellulaire envers les quinolones.

Verlies van gevoeligheid voor aztreonam bij CF-patiënten met P. aeruginosa treedt ofwel op door selectie van stammen met mutaties op het chromosoom of in zeldzame gevallen door acquisitie van plasmide-/integron-gemedieerde genen.
La perte de sensibilité à l’aztréonam chez les patients atteints de mucoviscidose due à P. aeruginosa survient soit par sélection de souches avec des mutations chromosomiques, soit, dans de rares cas, par acquisition de gènes portés par des plasmides/intégrines.

Celecoxib remt tumorvorming in preklinische modellen van colonkanker, met over-expressie van COX-2, ongeacht of deze geïnduceerd werd door een chemische (AOM-ratmodel) of genetische (MIN-muismodel) mutatie.
Le célécoxib inhibe la formation des tumeurs dans les modèles pré-cliniques de cancer du colon, qui surexpriment la COX-2, induites chimiquement (le modèle rat AOM) ou par mutation génétique (le modèle souris MIN).

Bekende mechanismen van resistentie tegen aztreonam gemedieerd door mutatie van chromosomale genen zijn onder meer: hyperexpressie van de klasse C bètalactamase AmpC en up-regulatie van de efflux-pomp MexAB-OprM.
Les mécanismes de résistance connus à l’aztréonam faisant intervenir la mutation des gènes chromosomiques sont les suivants : hyperexpression des bêta-lactamases de classe C AmpC et régulation par augmentation de l’activité de la pompe à efflux MexAB-OprM.

In celassays doorbrak ponatinib de door mutaties in het BCR-ABL-kinasedomein gemedieerde resistentie voor imatinib, dasatinib en nilotinib.
Sur des modèles cellulaires, le ponatinib a pu surmonter la résistance à l’imatinib, au dasatinib et au nilotinib médiée par les mutations du domaine kinase de BCR-ABL.