Vertaling van "door glycoproteïne gemedieerde efflux " (Nederlands → Frans) :

Ritonavir kan de concentraties digoxine verhogen door verandering van de door P- glycoproteïne gemedieerde efflux van digoxine.
Le ritonavir peut augmenter les concentrations de digoxine en raison de la modification du mécanisme d'efflux de la digoxine médié par la glycoprotéine-P.

In vitro had ambrisentan geen remmend effect op de P-glycoproteïne (Pgp)-gemedieerde efflux van digoxine en is het een zwak substraat voor Pgp-gemedieerde efflux.
In vitro, l'ambrisentan n'a eu aucun effet inhibiteur sur l'efflux de digoxine médié par la glycoprotéine P (PgP) et constitue un substrat faible pour ce type d'efflux.

In vitro had ambrisentan geen remmend effect op de P-glycoproteïne (Pgp)-gemedieerde efflux van digoxine en is het een zwak substraat voor Pgp-gemedieerde efflux. Bovendien toonden in vitro onderzoeken van hepatocyten van ratten of mensen aan, dat ambrisentan geen remmend effect had op natriumtaurocholaat cotransporteur (NTCP), OATP, galzuur exportpomp (BSEP) en multigeneesmiddel resistentie-eiwit isoform-2 (MRP2).
complémentaires menées in vitro sur des hépatocytes de rat et humains ont montré que l'ambrisentan n'inhibait pas le cotransporteur de sodium-taurocholate (NTCP), l'OATP, la BSEP (bile salt export pump) et la MRP2 (multi-drug resistance protein isoform-2).

0,5 enkelvoudige IV 300, elke 12 uur, 3 ↑ 86% NB dosis dagen 0,4 enkelvoudige 200 elke 12 uur, ↑ 22% � orale dose 13 dagen Deze interactie kan het gevolg zijn van verandering van P- glycoproteïne gemedieerde digoxine efflux door ritonavir gedoseerd als antiretroviraal middel of als farmacokinetische versterker. Verhoogde digoxinespiegels waargenomen bij patiënten die ritonavir krijgen kunnen in de loop van de tijd dalen naarmate de inductie vordert (zie rubriek 4.4).
0,4 dose orale 200 /12 h, 13 j ↑ 22% � unique Cette interaction peut être due à une modification par le ritonavir, administré à doses thérapeutiques ou comme potentialisateur pharmacocinétique, du mécanisme d’efflux de la digoxine médié par la glycoprotéine P. L’augmentation des concentrations de la digoxine observée chez les patients recevant du ritonavir peuvent diminuer au cours du temps avec le développement de l’induction (voir rubrique 4.4).

Deze interactie kan het gevolg zijn van verandering van P- glycoproteïne gemedieerde digoxine efflux door ritonavir gedoseerd als antiretroviraal middel of als een farmacokinetische versterker. Verhoogde digoxinespiegels waargenomen bij patiënten die ritonavir krijgen kunnen in de loop van de tijd dalen naarmate de inductie vordert (zie rubriek 4.4).
0,5 dose IV 300 /12 h, 3 j ↑ 86% ND unique 0,4 dose orale 200 /12 h, 13 j ↑ 22% � unique Cette interaction peut être due à une modification par le ritonavir, administré à doses thérapeutiques ou comme potentialisateur pharmacocinétique, du mécanisme d’efflux de la digoxine médié par la glycoprotéine P. L’augmentation des concentrations de la digoxine observée chez les patients recevant du ritonavir peuvent diminuer au cours du temps avec le développement de l’induction (voir rubrique 4.4).

Ritonavir kan de P-glycoproteine gemedieerde fexofenadine efflux wijzigen wanneer gedoseerd als antiretroviraal middel of als een farmacokinetische versterker, wat leidt tot verhoogde concentraties fexofenadine.
Le ritonavir administré à doses thérapeutiques ou comme potentialisateur pharmacocinétique peut modifier le mécanisme d’efflux de la fexofénadine médié par la glycoprotéine P, entraînant une augmentation des concentrations de fexofénadine.

De resultaten van een aantal interactiestudies waren dat pantoprazol geen effect heeft op het metabolisme van werkzame stoffen die worden gemetaboliseerd door CYP1A2 (zoals cafeïne en theofylline), CYP2C9 (zoals piroxicam, diclofenac, naproxen), CYP2D6 (zoals metoprolol), CYP2E1 (zoals ethanol), en niet interfereert met de door P-glycoproteïne gemedieerde absorptie van digoxine.
Les résultats d’une série d’études d’interactions démontrent que le pantoprazole n’affecte pas le métabolisme des substances actives métabolisées par le CYP1A2 (comme la caféine, la théophylline), le CYP2C9 (comme le piroxicam, le diclofénac, le naproxène), le CYP2D6 (comme le métoprolol), le CYP2E1 (comme l’éthanol), et qu’il n’interfère pas avec l’absorption de la digoxine liée à la glycoprotéine.

Bekende mechanismen van resistentie tegen aztreonam gemedieerd door mutatie van chromosomale genen zijn onder meer: hyperexpressie van de klasse C bètalactamase AmpC en up-regulatie van de efflux-pomp MexAB-OprM.
Les mécanismes de résistance connus à l’aztréonam faisant intervenir la mutation des gènes chromosomiques sont les suivants : hyperexpression des bêta-lactamases de classe C AmpC et régulation par augmentation de l’activité de la pompe à efflux MexAB-OprM.