Traduction de «door cyp3a4 5 gemedieerd » (Néerlandais → Français) :

Afzonderlijk in vivo farmacokinetisch-farmacodynamisch interactieonderzoek met oraal toegediend ketoconazole of oraal toegediend erythromycine bij gezonde proefpersonen bevestigt een duidelijke inhibitie door deze geneesmiddelen van het door CYP3A4 gemedieerde “first pass”-metabolisme van domperidon.
Une étude indépendante d’interactions pharmacocinétiques et pharmacodynamiques menée in vivo sur le kétoconazole ou l’érythromycine, administrés par voie orale chez des sujets sains, confirme que ces médicaments inhibent de façon significative le métabolisme de premier passage du dompéridone induit par le CYP3A4.

Afzonderlijke in-vivo farmacokinetische/farmacodynamische interactiestudies met orale ketoconazole of orale erythromycine bij gezonde personen bevestigden een duidelijke remming van het door CYP3A4 gemedieerde first pass metabolisme van domperidon door deze geneesmiddelen.
Des études d’interactions pharmacocinétiques/pharmacodynamiques in vivo séparées menées avec le kétoconazole oral ou l’érythromycine orale chez des sujets sains ont confirmé une forte inhibition du métabolisme de premier passage, CYP3A4 dépendant, de la dompéridone par ces médicaments.

Afzonderlijk in vivo farmacokinetisch/farmacodynamisch interactieonderzoek met oraal ketoconazol of oraal erythromycine bij gezonde proefpersonen bevestigt een duidelijke inhibitie door deze geneesmiddelen van het door CYP3A4 gemedieerde “first pass”-metabolisme van domperidon.
Des études d’interaction pharmacocinétique/pharmacodynamique réalisées séparément en milieu in vivo avec le kétoconazole par voie orale ou l’érythromycine par voie orale chez des sujets sains, ont confirmé que ces médicaments inhibent considérablement le métabolisme de premier passage de la dompéridone par la voie du CYP3A4.

CYP3A4-gemedieerd (oxidatief) metabolisme van canagliflozine is bij mensen minimaal (ongeveer 7%).
Le métabolisme (oxydatif) de la canagliflozine médié par CYP3A4 est minime (environ 7 %) chez l’homme.

Fluticasonfuroaat en vilanterol worden beide snel geklaard door uitgebreid 'first-passmetabolisme' gemedieerd door het leverenzym CYP3A4.
Le furoate de fluticasone et le vilanterol sont tous deux rapidement éliminés par un effet de premier passage hépatique important induit par les enzymes CYP3A4.

Fipronil en zijn metaboliet fipronil sulfon werken in op ligand-gemedieerde chloride kanalen, in het bijzonder deze die worden gemedieerd door de neurotransmitter gamma-aminoboterzuur (GABA) en op desensitiverende (D) en niet-desensitiverende (N) glutamaat gemedieerde kanalen (Glu, uniek invertebraat ligand-gemedieerde chloride kanalen), waardoor de pre- en postsynaptische transfer van chloride ionen door de celmembranen wordt geblokkeerd.
Le fipronil et son métabolite le fipronil sulfone agissent au niveau des canaux chlorure ligands-dépendants, en particulier les canaux faisant intervenir le neurotransmetteur acide gamma-aminobutyrique (GABA), et au niveau des canaux glutamate (Glu, seuls canaux chlorure ligands-dépendants des invertébrés) désensibilisants (D) et non désensibilisants (N), bloquant ainsi le transfert pré-et post-synaptique des ions chlorure à travers les membranes cellulaires.

Inhibitie door ritonavir van transporteiwit-gemedieerde opname in hepatocyten en van CYP3A4, waardoor de klaring van bosentan wordt verminderd, is waarschijnlijk de oorzaak van deze interactie.
Ces résultats s’expliquent très probablement par un effet inhibiteur du ritonavir sur les protéines de transport du bosentan dans les hépatocytes et sur le CYP3A4 ayant pour conséquence une diminution de la clairance sanguine du bosentan.

Gebaseerd op in-vitro-gegevens worden de belangrijkste metaboliseringsroutes van zowel fluticasonfuroaat als vilanterol bij mensen primair gemedieerd door CYP3A4.
D’après les données in vitro, les principales voies métaboliques du furoate de fluticasone et du vilanterol chez l’homme sont principalement médiées par le cytochrome CYP3A4.

Specifiek remt lenalidomide de proliferatie van bepaalde hematopoëtische tumorcellen (met inbegrip van MM-plasmatumorcellen en tumorcellen met deleties in chromosoom 5), het verhoogt T-cel- en Natural Killer (NK)-cel-gemedieerde immuniteit en het aantal NKT-cellen, het remt angiogenese door de migratie en adhesie van endotheelcellen en de vorming van microvaten te blokkeren, het verhoogt de foetale hemoglobineproductie door hematopoëtische CD34+-stamcellen en het remt de productie van proinflammatoire cytokinen (bijv. TNF-α en IL-6) door monocyten.
En particulier, le lénalidomide inhibe la prolifération de certaines cellules malignes hématopoïétiques (y compris les plasmocytes malins de MM et celles présentant des délétions sur le chromosome 5), renforce l’immunité impliquant les lymphocytes T et les cellules tueuses naturelles (NK) et accroît le nombre des cellules NKT, inhibe l’angiogenèse en bloquant la migration et l’adhésion des cellules endothéliales et la formation des micro-vaisseaux, amplifie la production fœtale d’hémoglobine par les cellules souches hématopoïétiques CD34+, et inhibe la production des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α et IL-6, par exemple) par les monocytes.

In vitro werden CYP1A2 en CYP3A4 geïdentificeerd als de primaire enzymen die betrokken zijn bij de CYP-gemedieerde hydroxylering van pomalidomide, met aanvullende, kleinere bijdragen van CYP2C19 en CYP2D6.
In vitro, le CYP1A2 et le CYP3A4 ont été identifiés comme les principales enzymes impliquées dans l’hydroxylation du pomalidomide induite par le CYP, avec des contributions supplémentaires minimes du CYP2C19 et du CYP2D6.