Traduction de «door cyp2d6 gemedieerde metabolisme remt » (Néerlandais → Français) :

VC-verbindingen die voornamelijk worden gemetaboliseerd door CYP2D6 In vitro en in vivo onderzoeken hebben aangetoond dat terbinafine het CYP2D6-gemedieerde metabolisme remt.
Composés principalement métabolisés par CYP2D6 Des études in vitro et in vivo ont démontré que la terbinafine inhibe le métabolisme réalisé via CYP2D6.

In vitro onderzoek heeft aangetoond dat terbinafine het door CYP2D6 gemedieerde metabolisme remt.
Des études in vitro ont montré que la terbinafine freinait le métabolisme médié par la CYP2D6.

Deze dosisafhankelijkheid wordt waarschijnlijk veroorzaakt door verzadiging van het CYP2D6 gekatalyseerde metabolisme, mogelijk samen met enige verzadiging van CYP3A4 gemedieerd metabolisme in de darmwand.
Cette dose-dépendance est probablement due à la saturation croissante du métabolisme catalysé par le CYP2D6, probablement combinée à une saturation de celui de la paroi intestinale médié par le CYP3A4.

In vitro-studies van menselijke levermicrosomen duiden erop dat tigecycline niet het metabolisme remt dat gemedieerd wordt door één van de volgende 6 cytochroom P450 (CYP) isovormen: 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 en 3A4 .
Des études in vitro sur des microsomes hépatiques humains relatent que la tigécycline ne montre pas de potentiel inhibiteur compétitif pour les 6 isoformes suivants du cytochrome P450 (CYP) : 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6 et 3A4.

Ketoconazol 200 dagelijks 500 elke12 ↑ 3,4-voudig ↑ 55% uur Ritonavir remt het CYP3A-gemedieerde metabolisme van ketoconazol.
Kétoconazole 200 par jour 500 /12 h x 3,4 ↑ 55% Le ritonavir inhibe le métabolisme du kétoconazole médié par le CYP3A.

Maximale plasmaconcentraties van imatinib in patiënten zijn 2–4 µmol/l, bijgevolg is een inhibitie mogelijk van het CYP2D6- en/of CYP3A4/5-gemedieerd metabolisme van gelijktijdig toegediende geneesmiddelen.
Les concentrations plasmatiques maximales de l’imatinib sont de 2–4 µmol/l. Par conséquent, une inhibition du métabolisme de produits co-administrés mettant en jeu les CYP2D6 et CYP3A4/5 est possible.

Daarnaast toonden aripiprazol en dehydroaripiprazol in vitro geen potentie tot wijziging van CYP1A2-gemediëerd metabolisme. Aldus, is het onwaarschijnlijk dat aripiprazol door deze enzymen gemediëerde klinisch belangrijke geneesmiddelinteracties veroorzaakt.
De plus, l'aripiprazole et le déhydro-aripiprazole n’ont pas démontré de potentiel d'altération du

Specifiek remt lenalidomide de proliferatie van bepaalde hematopoëtische tumorcellen (met inbegrip van MM-plasmatumorcellen en tumorcellen met deleties in chromosoom 5), het verhoogt T-cel- en Natural Killer (NK)-cel-gemedieerde immuniteit en het aantal NKT-cellen, het remt angiogenese door de migratie en adhesie van endotheelcellen en de vorming van microvaten te blokkeren, het verhoogt de foetale hemoglobineproductie door hematopoëtische CD34+-stamcellen en het remt de productie van proinflammatoire cytokinen (bijv. TNF-α en IL-6) door monocyten.
En particulier, le lénalidomide inhibe la prolifération de certaines cellules malignes hématopoïétiques (y compris les plasmocytes malins de MM et celles présentant des délétions sur le chromosome 5), renforce l’immunité impliquant les lymphocytes T et les cellules tueuses naturelles (NK) et accroît le nombre des cellules NKT, inhibe l’angiogenèse en bloquant la migration et l’adhésion des cellules endothéliales et la formation des micro-vaisseaux, amplifie la production fœtale d’hémoglobine par les cellules souches hématopoïétiques CD34+, et inhibe la production des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α et IL-6, par exemple) par les monocytes.

In-vitro-onderzoeken duiden erop dat het niet waarschijnlijk is dat klinische geneesmiddelinteracties optreden als gevolg van door ponatinib gemedieerde remming van het metabolisme van substraten voor CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A of CYP2D6.
Les études in vitro indiquent que des interactions médicamenteuses cliniques liées à l’inhibition du métabolisme des substrats des CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A ou CYP2D6 médiée par le ponatinib sont peu susceptibles de se produire.