Traduction de «dit nucleoside-analoog resulteert » (Néerlandais → Français) :

Aciclovirtrifosfaat remt competitief het virale DNA-polymerase en de inbouw van dit nucleoside-analoog resulteert in een obligate beëindiging van de keten, het stoppen van de virale DNA-synthese en aldus tot blokkering van de virale replicatie.
L’aciclovir triphosphate est un inhibiteur compétitif de l’ADN-polymérase virale, et l’incorporation de cet analogue nucléosidique stoppe l’élongation de la chaîne d’ADN, interrompant ainsi la synthèse de l’ADN viral. La réplication virale est donc bloquée.

Deze behoren tot een groep van antiretrovirale geneesmiddelen die nucleoside analoog reversetranscriptase remmers (nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors - NRTI’s) worden genoemd.
Ces deux substances actives appartiennent à une classe de médicaments antirétroviraux appelés analogues nucléosidiques inhibiteurs de la transcriptase inverse (INTI).

Kruisresistentie tussen didanosine en nucleoside reverse transcriptaseremmers is gezien bij isolaten, die multi-resistente mutaties zoals Q151M en T69S-XX (een aminozuursubstitutie met een 2-aminozuur tussenvoeging) en meervoudige, met nucleoside-analoog geassocieerde, mutaties (NAMs) bevatten.
Une résistance croisée entre la didanosine et les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse est observée dans les isolats comportant des mutations multi-résistantes telles que le Q151M et T69SXX (une substitution de l'aminoacide accompagnée d'une insertion du 2-aminoacide) et les mutations multiples associées aux analogues nucléosidiques (TAMS).

Abacavir behoort tot een groep van antiretrovirale geneesmiddelen die nucleoside analoog reversetranscriptase remmers (nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors - NRTI’s) worden genoemd.
L’abacavir appartient à une classe de médicaments antirétroviraux appelés analogues nucléosidiques inhibiteurs de la transcriptase inverse (INTI).

Aciclovir wordt na het binnendringen in een door herpes geïnfecteerde cel omgezet in aciclovir monofosfaat (nucleoside-analoog) door HSV, VZV, EBV gecodeerde thymidinekinase en nadien omgezet in aciclovir dien trifosfaat door cellulaire enzymes.
Après avoir pénétré dans une cellule infectée par un virus de l'herpès, l'aciclovir est transformé en monophosphate d'aciclovir actif (analogue de nucléoside) par une thymidine kinase codée par le HSV, le VZV et l'EBV. Il est ensuite transformé en di- et triphosphate d'aciclovir par des enzymes cellulaires.

Aciclovir wordt na het binnendringen in een door herpes geïnfecteerde cel omgezet in aciclovirmonofosfaat (nucleoside analoog) door HSV, VZV, EBV gecodeerde thymidinekinase. Nadien wordt het omgezet in aciclovir di- en trifosfaat door cellulaire enzymes.
Après avoir pénétré dans une cellule infectée par un virus de l'herpès, l'aciclovir est transformé en monophosphate d'aciclovir actif (analogue de nucléoside) par une thymidine kinase codée par le HSV, le VZV et l'EBV. Il est ensuite transformé en di-et triphosphate d'aciclovir par des enzymes cellulaires.

Aciclovir wordt na het binnendringen in een door herpes geïnfecteerde cel omgezet in aciclovirmonofosfaat (nucleoside-analoog) door HSV, VZV, EBV gecodeerde thymidinekinase en nadien omgezet in aciclovir di- en trifosfaat door cellulaire enzymes.
Après pénétration dans une cellule infectée par un virus herpétique, l’aciclovir est transformé en monophosphate d’aciclovir (analogue nucléosidique) par la thymidine-kinase codée par HSV, VZV et EBV, puis transformé en di- et triphosphate d’aciclovir par des enzymes cellulaires.

Werkingsmechanisme Decitabine (5-aza-2 -deoxycytidine) is een cytidinedeoxynucleoside-analoog dat in lage doses selectief DNA-methyltransferases remt, hetgeen resulteert in hypomethylering van de genpromotor, wat kan leiden tot reactivering van tumorsuppressorgenen, inductie van celdifferentiatie of celveroudering, gevolgd door geprogrammeerde celdood.
Mécanisme d'action La décitabine (5-aza-2'-désoxycytidine) est un analogue du désoxynucléotide cytidine qui, à faibles doses, inhibe sélectivement les méthyltransférases de l'ADN, entraînant une hypométhylation du promoteur du gène qui peut résulter en une réactivation des gènes suppresseurs de tumeur, une induction de la différentiation cellulaire ou une sénescence cellulaire suivie d'une mort cellulaire programmée.