Vertaling van "angiotensine ii ongeacht " (Nederlands → Frans) :

In vitro en in vivo blokkeren losartan en de farmacologisch actieve carboxylzuurmetaboliet E-3174 alle fysiologisch relevante werkingen van angiotensine II, ongeacht de bron of de syntheseroute.
In vitro et in vivo, le losartan et son métabolite acide carboxylique pharmacologiquement actif (E-3174) inhibent tous les effets physiologiquement pertinents de l’angiotensine II, quelle que soit la source ou la voie de synthèse.

In vitro en in vivo blokkeren losartan en zijn farmacologisch actieve carboxylzuurmetaboliet E-3174 alle fysiologisch relevante werkingen van angiotensine II, ongeacht de bron of de syntheseroute.
In vitro et in vivo, le losartan et son métabolite acide carboxylique pharmacologiquement actif (E-3174) inhibent tous les effets physiologiquement pertinents de l’angiotensine II, quelle que soit les sources ou les voies de synthèse.

In vitro en in vivo blokkeert zowel losartan als zijn farmacologisch actieve carboxylzuurmetaboliet E-3174 alle fysiologisch relevante effecten van angiotensine II, ongeacht de bron of de wijze van synthese.
In vitro et in vivo, tant le losartan que son métabolite pharmacologiquement actif, l'acide carboxy-acide (E-3174), bloquent toutes les actions physiologiquement pertinentes de l'angiotensine II, indépendamment de sa source ou de sa voie de synthèse.

Irbesartan blokkeert alle effecten van angiotensine II die worden gemedieerd door de AT1-receptor, ongeacht de bron of route van synthese van angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT1)-receptoren resulteert in een stijging van de plasmaconcentraties van renine en angiotensine II en een daling van de plasmaconcentratie van aldosteron.
L’irbésartan bloque toutes les actions de l’angiotensine II, médiées par le récepteur AT1, indépendamment de l’origine ou de la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisme sélectif des récepteurs de l’angiotensine II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et d’angiotensine II et une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.

Verwacht wordt dat irbesartan alle effecten van angiotensine II blokkeert die worden gemedieerd door de AT 1 -receptor, ongeacht de bron of de wijze van synthese van angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT1)-receptoren resulteert in een stijging van de plasmaconcentraties van renine en angiotensine II en een daling van de plasmaconcentratie van aldosteron.
On prévoit que l’irbésartan bloque tous les effets de l’angiotensine II médiés par les récepteurs AT1, indépendamment de la source ou de la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisation sélective des récepteurs (AT 1 ) de l’angiotensine II provoque une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des taux d’angiotensine II et une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.

Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-II die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-II (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van de plasmareninespiegels en de angiotensine-II-spiegels en tot een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.
Il bloque tous les effets de l'angiotensine II faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.

Men verwacht een blokkering van alle activiteiten van angiotensine II gemedieerd door de receptor AT 1 , ongeacht de bron of de syntheseweg van het angiotensine II. Het selectieve antagonisme ter hoogte van de receptoren voor angiotensine II (AT 1 ) leidt tot een toename van de plasmaconcentraties van renine en van de concentraties van angiotensine I en II in het bloed, evenals tot een daling van de plasmaconcentratie van aldosteron.
On s’attend à ce qu’il bloque toutes les actions de l’angiotensine II gérées par le récepteur AT 1 , et ce, quelles que soient la source ou la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisme sélectif des récepteurs de l’angiotensine II (AT 1 ) entraîne une augmentation du taux plasmatique de rénine et des concentrations d’angiotensine I et II dans le sang ainsi qu’une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.