Vertaling van "vous savez avec le cancer nous avons un exemple parfait de télomérase active " (Frans → Nederlands) :

Il y a un animal qui ne semble pas vieillir, c'est le homard. Il devient juste plus grand au cours du temps. Il ne devient pas plus faible et s'est chromosomes ne changent pas. Il a de long télomères qui ne se raccourcissent pas, donc il meurt uniquement quand il est mangé par quelque chose d'autre, comme nous. Alors, comment pourrait-on être un peu plus comme un homard? Certaines personnes diraient peut être Je veux des longs télomères pour vivre plus longtemps . Est-ce que ça aiderait? Je veux dire, est-ce que ça nous garderait plus jeune?. - C'est controversé, car vous savez, avec le cancer nous avons un exemple parfait de télomérase active et ça devient une situation de croissance non contrôlée. - Les télomères et les télomérases sont une lame à double tranchant. Les cellules cancéreuses ont de très long télomères, elle peuvent se diviser indéfiniment et c'est justement le problème avec le cancer. Il divise des cellules sans arrêt et qui ne vont pas mourir. Donc, en un sens, le cancer c'est les cellules immortelles qui vivent en nous. Donc peut être que nous avons développé le processus de vieillissement. Peut être que nos télomères raccourcissent pour une très bonne raison... Car autrement elle pourrait devenir cancéreuses. - Une de ces théories est que les cellules se divisent un nombre fini de fois parce que ça les empêche d'accumuler des erreurs qui pourraient devenir nuisibles.
—er is een dier dat niet ouder lijkt te worden, dat is een kreeft. Het wordt alleen maar groter over tijd. Het wordt niet zwakker en zijn chromosomen veranderen niet. Het heeft lange telomeren die niet korter worden. Het sterft alleen maar als het word opgegeten door iets anders, zoals wij. Dus hoe kunnen wij meer als een kreeft zijn? Sommige mensen willen dat hun telomeraseniveau hoger zou zijn. Zou dat helpen? Ik bedoel wou dat ons jonger houden? —Ik bedoel de balans, je weet wel, bij kanker heb je een perfect voorbeeld van actieve telomerase en veroorzaakt een ongelijkmatige groei. —Dit is het tweesnijdend zwaard van telomeren en telomerase. Kankercellen hebben hele lange telomeren en kunnen oneindig delen, dat is het probleem met kanker. Kanker deelt cellen en ze willen niet dood. Dus op een bepaalde manier is kanker een onsterfelijke cel die in ons leeft. Misschien hebben we het verouderings proces ontwikkeld. Misschien hebben we telomeren die krimpen om een goede reden - omdat we anders verkankeren. —Er bestaat dus een theorie dat cellen beperkt delen om te voorkomen dat ze ophopen en schade veroorzaken.

Permettez-moi de joindre le geste à la parole et de vous montrer que nous pouvons vraiment produire un rendu normal, et quelles sont les implications de tout ceci. Voici trois ensembles de modèles d’activation. Celui d'en haut est celui d'un animal normal, celui du milieu est celui d'un animal aveugle qu'on a traité avec ce dispositif d'encodeur-transducteur, et celui du bas est celui d'un animal aveugle traité avec une prothèse classique. Celui d'en bas est le dispositif nec plus ultra qui est actuellement sur le marché, et qui se compose essentiellement de détecteurs de lumière, mais n'a pas d'encodeur. Alors ce que nous avons fait, nous avons présenté des films de choses de la vie quotidienne -- des gens, des bébés, des bancs dans un parc, vous savez, des choses normales -- et nous avons enregistré les réactions des rétines de ces trois groupes d'animaux. Juste pour vous donner des repères, chaque case montre les modèles d'activation de plusieurs cellules, et tout comme dans les diapos précédentes, chaque rangée est une cellule différente, et j'ai seulement réduit les impulsions et je les ai rendues plus minces pour vous montrer tout un ensemble de données. Et comme vous pouvez le voir, les modèles d’activation de l'animal aveugle traité avec l'encodeur-transducteur sont vraiment très proches des modèles d’activation normaux -- et ce n'est pas parfait, mais c'est plutôt bien. et l'animal aveugle traité avec la prothèse classique, les réactions ne sont pas du tout bonnes. Et donc avec la méthode classique, les cellules 's'activent, mais elles ne s'activent pas selon les modèles normaux parce que elles n'ont pas le bon code. Quelle importance cela a-t-il? Quel est l'impact potentiel sur la capacité de voir du patient?
Om dit hard te maken wil ik jullie laten zien dat we normale output kunnen produceren en wat de implicaties ervan zijn. Hier zijn drie sets van signaalpatronen. De bovenste is van een normaal dier, de middelste van een blind dier dat behandeld is met dit encoder-transducerapparaat en de onderste van een blind dier met een standaardprothese. De onderste is het state-of-the-art apparaat van dit moment. Het is in principe opgebouwd uit lichtdetectoren, maar heeft geen encoder. We toonden films van alledaagse dingen - mensen, baby's, bankjes in het park, kortom gewone dingen - en we hebben de reacties van het netvlies van deze drie groepen van dieren opgenomen. Om je even wegwijs te maken: elk vak toont de signaalpatronen van meerdere cellen. Net als in de vorige dia's staat elke rij voor een andere cel. Ik maakte de pulsen een beetje kleiner en dunner, zodat ik jullie een lange strook van gegevens kon laten zien. Zoals je kunt zien sluiten de signaalpatronen van het blinde dier, behandeld met de encoder-transducer, echt heel nauw aan bij de normale signaalpatronen. Niet perfect, maar toch vrij goed. Van het blinde dier behandeld met de standaardprothese is de respons niet echt goed. Met de standaardmethode geven de cellen wel een signaal, maar ze geven geen normale signaalpatronen omdat ze de juiste code niet hebben. Hoe belangrijk is dit? Wat is de mogelijke impact op het gezichtsvermogen van een patiënt?

Considérons un instant cette citation de Leduc, il y a cent ans, à propos d'un type de biologie synthétique: La synthèse de la vie, si jamais elle devait se produire, ne sera pas la découverte sensationnelle que nous avons pour habitude d'associer avec l'idée. C'est sa première déclaration. Donc, si nous créons réellement la vie dans les laboratoires, cela n'aura probablement aucun un impact sur notre vie. «Si nous acceptons la théorie de l'évolution, alors les premières lueurs de la synthèse de la vie doivent consister dans la production de formes intermédiaires entre le monde non-organique et l'organique ou entre le monde inerte et le vivant, des formes qui possèdent seulement quelques-uns des attributs rudimentaires de la vie » - et donc, celles dont je viens de parler - « auxquelles d'autres attributs seront ajoutés lentement au cours du développement par les actions évolutives de l'environnement. Nous commençons donc simplement, nous créons quelques structures qui peuvent avoir certaines de ces caractéristiques de la vie, et puis nous essayons de les développer pour qu’elles se rapprochent d'un aspect de vie. Voilà comment nous pouvons commencer à faire une protocellule. Nous utilisons cette idée qu'on appelle l'auto-assemblage. Cela signifie que je peux mélanger des composants chimiques dans une éprouvette dans mon laboratoire, et ces composants chimiques vont commencer à s'auto-associer pour former des structures plus grandes. Disons, des dizaines de milliers, des centaines de milliers de molécules s'unissent pour former une grande structure qui n'existaient pas auparavant. Et dans cet exemple particulier, j'ai pris des molécules membranaires, les ai mélangées dans le bon environnement, et en quelques secondes ces structures plutôt complexes et belles se forment ici. Ces membranes sont également assez semblables, morphologiquement et fonctionnellement, aux membranes de votre corps, et nous pouvons les utiliser, comme on dit, pour former le corps de notre prot ...
Denk een moment aan deze uitspraak van Leduc, een honderdtal jaren geleden, toen hij nadacht over synthetische biologie: De synthese van het leven, zou het ooit gebeuren, zal niet de sensationele ontdekking zijn die we meestal associëren met het idee. Dat is zijn eerste verklaring. Als we echt leven gaan maken in laboratoria, zal dat ons leven waarschijnlijk niet gaan beïnvloeden. Als we de evolutietheorie accepteren, dan moet het eerste begin van de synthese van het leven bestaan in de productie van tussenliggende vormen tussen de anorganische en de organische wereld of tussen de niet-levende en de levende wereld, vormen die over slechts enkele van de rudimentaire eigenschappen van het leven beschikken - die ik zojuist heb vernoemd - waaraan andere attributen langzaamaan zullen worden toegevoegd in de loop van de ontwikkeling door de evolutionaire acties van het milieu.” We beginnen simpel, we maken een aantal structuren die een aantal van deze kenmerken van het leven hebben en dan gaan we proberen dat te ontwikkelen om meer te gaan lijken op echt leven. Zo gaan we een protocel maken. We maken gebruik van het idee van zelfassemblage. Daarvoor meng ik wat stoffen in een reageerbuis in mijn lab en deze chemicaliën gaan zelfassociëren om grotere en grotere structuren te vormen. Tienduizenden, honderdduizenden moleculen komen samen om een grote structuur te vormen die tevoren nog niet bestond. In dit specifieke voorbeeld, nam ik wat membraanvormende moleculen, mengde die samen in de juiste omgeving en binnen een paar seconden vormen deze die complexe en mooie structuren hier. Deze membranen lijken morfologisch en functioneel op de membranen in je lichaam. We kunnen ze gebruiken om het lichaam van onze protocel te maken. We kunnen ook werken met olie-en-watersystemen. Olie en water mengen niet, maar door zelfassemblage kunnen we een mooie oliedruppel vormen en kunnen die als lichaam voor onze kunstmatige organismen of voor onze protocel gebruiken, zoals we later zullen ...